På den bakre stolpen vi erkänner makula ch och har en diameter av ca 5 mm; i sin centrala del är närvarande en fördjupning: fovea (cirka 1,5 mm i kvadrat). Den fovea, innehåller ungefär 6,5 miljontals celler specialiserade för skarp syn och färg (Jag koner). Det erkänns inom fovea, område ännu mindre, utan sådana fartyg foveola, av just 0,35 mm i diameter tätt packade koner. Dessa strukturer samlar visuell information och skicka, genom synnerv och optisk strålning, till occipital hjärnbarken (calcarine område), upptages av dess mest, bara genom återgivningen av makulaområdet

Anatomi

Och 'viktigt att påminna om några begrepp anatomi av ögonbotten för att förstå vad som är de patologiska förändringar som är ansvariga för denna särskilda tillgivenhet öga. Den bakre delen av ögat (genom senare), är den viktigaste delen för inom den bakre stolpen identifieras anatomiskt gula fläcken och inom detta fovea som är de strukturer som tillåter oss att se. Den makula, detta anche macula lutea (dal lat.macula:fläcken och lutea: gul) med avseende på närvaro av en speciell pigment av något gulaktig färg, la xantofilla, har en diameter av cirka 5 mm och i sitt centrala parti är närvarande en fördjupning: fovea (cirka 1,5 mm i kvadrat). Den fovea, innehåller ungefär 6,5 miljontals celler specialiserade för skarp syn och färg (koner). Det erkänns inom fovea, område ännu mindre, utan sådana fartyg foveola, av just 0,35 mm diameter på tätt packade koner (fotoreceptorer). Praktiskt kan vi läsa och se med klarhet tack vare dessa strukturer som samlar in visuell information och skicka, genom synnerv e la optisk strålning, till occipital hjärnbarken (calcarine område), upptages av dess mest, bara genom återgivningen av makulaområdet. Gula fläcken är särskilt känsliga för förändringar i kroppens ämnesomsättning faktiskt även minimala strukturella skador ansvarar för gravt synskadade. Den’ tyvärr vad som sker i åldersrelaterad makuladegeneration, i närsynt makulopati och fläckvisa utvecklats giftiga och smittsamma sjukdomar och skador som drabbar.

Till vänster, ett foto av gula fläcken av en ung människa där det är möjligt att erkänna macular reflex och gulaktigt utseende ges av xanthophyll. Inuti detta är ett område av omkring 3,5 mm i fyrkant nämnda fovea, är det mest känsliga området av ögat där konerna distribueras rådande sinne för uppfattningen av färger. Och "möjligt att erkänna detta en depression när retinal tjocklek är minimal (>200µ) den foveola, helt utan näthinnekärl (se även nästa). Näthinnan är organiserad i lager av specialiserade celler till den mottagande (schema för att låsa upp), modulering och överföring av ljusvågor vars våglängd varierar från 400 nm till 700 nm synlig enbart för människan).

Den näthinnan är ett tunt lager av nervvävnad transparent (av tjocka 500 μ i förorterna upp till 250 μ på nivån för fovea) som vilar på ett pigmenterat skikt, sa pigmentepitelet (EPR) ansvarar också för kost och nedbrytning av produkter av metabolism fotoreceptorer (stavar och koner). Det finns sedan, inom näthinnan, andra celler med förstärkning funktion, modulering och distribution av den visuella stimulus: bipolära celler, amakrina och horisontell). Ljuset passerar genom näthinnans fotoreceptorer orsaker till kemisk modifiering, som omvandlar signalen till en nervös impuls. Detta överförs via endpoints ganglionari cell (samlas i axoner bildar synnerven) till hjärnan.

Ett av de viktigaste inslagen i denna anatomiska region, är fördelningen av cellerna som ansvarar för syn, deras organisation och särskilt en gradvis minskning av kärlsystemet för att bilda en fin och delikat vaskulära nätverket (den nätverksmirabilis, se bilder) tills den fullständiga frånvaron av denna nivå foveolar. Denna egenskap står för det faktum att gula fläcken är särskilt mottagliga för sådana förolämpningar Dysmetabolic, farmakologiska eller toxiska, att, även en blygsam, kan ha en allvarlig och ofta oåterkallelig synfunktion.

På bilden till vänster en schematisk bild av näthinnan med fovea och EPR (i gulaktig till under vilka representeras kärlen i åderhinnan. Den högra den Retinal Pigmented Epitel (EPR),  markeras i rött, kapillär Corio i ett snitt TMB.

Den’Pigmentepitelet (EPR) är ett lager av pigmenterade celler som är en integrerad del av näthinnan (men med olika embryonala ursprung från neuroretina själv), Bryan genom Bruchs membran (lamell av endast 2-4 µ, som är hänförligt till åderhinnan) och det yttre skiktet av fotoreceptorer (neuroretina). Den utför många funktioner, inklusive den selektiva utbyte av molekyler mellan fotoreceptorer och koroidea, men förhindrar passage av vätskor från åderhinnan till näthinnan, representerar strukturellt den yttre blod-retinala barriären. Han var i Bruch membran (Tedesco dall'anatomista Karl Wilhelm Ludwig Bruch) är det innersta skiktet av koroidea placerad direkt under alla "pigmentepitelet är representerar ett filter, består av kollagen och elastiska fibrer, genom vilka metaboliska utbytet sker mellan RPE och åderhinnan (den vaskulära ögat). Dess tjockleken ökar med åldern, och mellan denna och EPR kan bildas av avfallsprodukter av metabolismen av fotoreceptorer (le drusen) gynna, som vi skall se, uppkomsten av Makuladegeneration (DMS).

bilden till vänster om en normal fundus med macula. I centrum: den fluorangiografia (FAG) samma fond: du följa loppet av fartygen i de små detaljerna och markeras sedan gula fläcken som visas som en mörk skugga i vars centrum är den avaskulära zonen (l'område “Svart” kraftverk: det gör: foveala avascolar zon). Till höger en del av näthinnan: fluoresceinangiografi visade huvudsakligen näthinnekärl, medan indocyaningrönt angiografi kan se de stora koroidala fartyg under pigmentepitelet.

De instrumentella tester:  fluorangiography

Den fluorangiografia (FAG)  retinal, är, för de anatomiska funktioner som beskrivs i föregående stycken, granskningen av valet längs TMB, för studier av retinala sjukdomar. Undersökningen varar omkring 5 minuter, utförs efter pupilldeformitet dilatation och består i utförandet av vissa av de ögonbotten fotografier i sekvens, efter intravenös injektion av ett färgämne (fluorescein, Den är ett gult färgämne som exciteras av blått ljus av 520/530 nm bestämma en fluorescens, som registreras av instrumentet). Färgämnet färdas genom blodomloppet och når retinala kärl där det är möjligt att belysa, även i de minsta detaljerna, näthinnans kärl trädet och finare retinala förändringar. Det kan sedan markera och erkänna sjukdomar som inte kan detekteras med den enda utforskning av okulär fundus av ögonläkare, kunde också övervaka olika sjukdomar över tid som svar på behandling, såsom exempelvis i diabetisk retinopati. Även för år nu rutinmässigt används runt om i världen, undersökning fluorangiografico för intravenös administrering av fluorescein, en undersökning bedöms "invasiv", men i allmänhet tolereras väl av patienten. För dess genomförande patienter måste göra i förväg av rutin (glycemia, azotemi, kreatinin, elektrofores, EKG) som behöver vidtas för att ögonläkare visionen. Biverkningar är sällsynta och övergående och är oftast ges av illamående som infaller efter att injektion av fluorescein, klåda, orticaria rush och kutan, symtomen försvinner snabbt efter administrering av antihistaminer. I undantagsfall är det tänkbart att färgämnet kommer ut ur venen och stravasando i den subkutana vävnaden på nivån för intravenös injektion, orsakar en mild övergående smärta. Mycket sällsynta, det är möjligt, som kan manifestera bronkospasm eller en allergisk reaktion svår akut (chock anafilattico). Det är också bra att patienten informeras om att urinen, liksom huden, kommer att ta på en gulaktig färg under timmarna efter undersökningen. Fluorescein angiografi används för att studera och övervakning av nästan alla retinala sjukdomar, från cancer till diabetisk retinopati. I makuladegeneration, FAG är användbart för att identifiera närvaron och placeringen av subretinal neovaskularisation (dvs tofsar av neovaskularisation genom åderhinnan genom det retinala pigmentepitelet och Bruchs membran, invadono näthinnan) tillåter, kanske efter en indocyaningrön angiografi och TMB, att välja de fall som kommer att genomgå intravitreal terapi.
Informerat samtycke exekvering av retinal fluoresceinangiografi utfärdats av den italienska Society of Ophthalmology (doc-format) Du kan hämta den på följande länk eller direkt från platsen för SOI under "information och samtycker".

Ovanför: i det övre vänstra: Du kan se en bild av en fundus med lite pigment som tillåter visning, samt de retinala kärl, även av de stora koroidala kärl. Den högra, samma fond med indocyaningrönt angiografi: de röda pilarna visar samma näthinnekärl, medan den gröna höjdpunkten de djupa koroidala kärl tillverkade av fluorescerande färg. Enligt: makuladegeneration och ärr i skuggan av detta som bevisas av angiografi med indocyanine (Frecce blu).

Den indocyaningrön angiografi eller IGC (dall'acronimo inglese indocyaningrönt Angiografi), införts i klinisk praxis i början av 90-talet, är tekniskt en undersökning motsvarar fluoroangiography endast avviker i typ injiceras av färgämne (exakt indocyaningrön istället för fluorescein) att fluorescens som är markerad med ljus av en annan våglängd (infrarosso 790-850nm) och detta används för att studera de djupa fartyg och koroidala sjukdomar i ögat (se åderhinnan i ögat anatomi) och kräver en viss infraröd kamera ansluten till ögonbotten. Angiografi med indocyaningrönt, används mindre ofta och används vanligen i jämförelse med de FAG diagnostiska tvivel när blödningar och / eller utsöndringar närvarande vid fluoragiografia försvåra tolkningen fluorangiogrammi att kunna dölja en "kärlnybildning" (ockult neovaskularisering). När det gäller fluorescein, indocyaningrön färgämne är fri från betydande biverkningar för patienten även om, injiceras intravenöst, risken för en allergisk reaktion är alltid närvarande. En skillnad på fluorescein också, elimineras genom levern och rekommenderas inte sin ympning av patienter med kraftigt nedsatt lever-.

De instrumentella tester:  l'oktober

L'oktober (acronimo dell'inglese Optisk koherens tomografi dvs optisk koherens tomografi), är ett diagnostiskt förfarande som infördes genom flera år, Noninvasive, med hjälp av strålar av koherent ljus som gör analysen av retinala strukturer med hög vertikal upplösning tomografiska delar av näthinnan. Den optiska koherenstomografi bygger på låg koherens interferometri till, som utnyttjar ljus med våglängden nära infrarött. Användningen av relativt lång våglängd ljus tillåter den att tränga in i de retinala skikten. Instrumentet detekterar de ändringar genomgått av en stråle av våglängden för den infraröda (845nm) projiceras på näthinnan (tomografiska sektioner) som bearbetas av en dator som kan företräda dem i skala morfologiska colorimetric och B / N. Den oktober tillåter därför en närmare undersökning av detta bakre polen hos ögat och med hjälp av en icke-kontaktmetod, testresultatet tolereras väl av patienten och finner sin säregna användning vid diagnos, vid utvärdering och övervakning av olika sjukdomar särskilt makuladegeneration åldersrelaterad makula, i retinal neovaskularisering och andra sjukdomar i den bakre polen hos ögat (detta är: makulaödem,  retinal vitros dragkraft , rynka e foro masculare), såväl som vid bedömning av glaukomatös skada genom mätning av tjockleken hos nervfibrerna av den optiska skivan och. OCT förra generationen (Fourierdomänen / Spectral) förknippas ofta med ett insamlingssystem SLO (Scanning Laser Oftalmoskop) bilden i realtid referens. Samtidigt användning av dessa två senaste generationens system gör att du kan utföra miosis-tester med extrem enkelhet och få bilder av mycket hög kvalitet som är starkt korrelerade med näthinnens patologi.ULT är indicerat för alla sjukdomar vaskulär bakre stolpen: alla tractional retinala patologier (rynka, foro maculare) och sjukdomar: vid diabetesretinopati, ocklusion av förgrening och central retinal ven av den centrala, i exsudativ makuladegeneration och torr,  i retinal och närsynt neovascoalrizzazioni, makulaödem, i coridite central serös, etc. ULT för den senaste generationen (spektral domän) De erbjuder fördelen av en högre hastighet och en ökning i signal-brusförhållande tillgänglig, vilket möjliggör en snabbare signalinsamling (De kan uppnå en hög upplösning på cirka 3 mikron) gör det möjligt att lyfta fram eventuella sjukdomar i den bakre stolpen, även i ett tidigt skede av sin utveckling.

Oktober Spectral-domän. A och B subretinal neovaskularisation (MNVS); C foro maculare; D Drive foveal ödem behandla fovea.

De instrumentella tester:  oktober angiografi (Angio oktober)

Under de senaste åren har vi fört oktober alltid snabbare och mer exakt definition i mikrometer, att tillhandahålla en tredimensionell rekonstruktion av sprutning retinal och koroidal av den bakre polen hos ögat och att,  skillnad fluoresceinangiografi,  inte kräver injektion av kontrastmedium genom att som kontrast, den fysiologiska perfusion av blod i kapillärerna. Det är:  Angio OKT. Den Angio oktober de representerar en verklig revolution i den tidiga diagnosen av alla makulära patologier. OCT-angioexamen tillhandahåller, i sekunder,  en tredimensionell avsökning av blodflödet i den bakre polen som kan analyseras så lager för lager, vilket möjliggör att separat studera komplexa retinala ytan (ganglionceller och nervfibrer), djup (inre nukleära skiktet och yttre plexiform) och den koroidala (choriocapillaris). Men detta tekniken är fortfarande under utveckling. Snart kommer vi att införas nya program som kommer att göra det ännu enklare examen Angio-oktober, som kommer att belysa i gult kärlnybildning, på mörkare bakgrund och kommer att ge oss de flödesvärden. Angio-territoriet är indicerat för alla vaskulära patologier i den bakre polen: vid diabetesretinopati, ocklusion av förgrening och central retinal ven av den centrala, i exsudativ makuladegeneration och torr,  och närsynt retinal neovaskularisering, makulaödem, i den centrala serös choroiditis.

Bilder av normal retinal mikrocirkulation tagits med en rad tekniker tillgängliga oktober-A. Oktober optisk koherens tomografi, angiografi optisk koherenstomografi OKT-A, Optisk koherens tomografi svepte-source oktober SS. källa: bilder som tillhandahålls av John Staurenghi
https://link.springer.com/article/10.1007/s00417-018-4109-3

De instrumentella tester:  de microperimetria (MP3)

För mer information besök MP3- Nidek

Den microperimetria (ögonbotten perimetryo MP3), är en metod som gör det möjligt att definiera känsligheten hos varje punkt på macular regionen, placering och stabilitet fixering och med extrem precision topografiska, oberoende av synskärpan hos patienten undersöktes. Därför ger en mer fullständig bedömning av makulaödem patologier både ur diagnostisk synpunkt att det terapeutiska uppföljning i makula degeneration, makulaödem, syndrom in vitro-retinal och makulaödem hål och pseudofori samt indikationer för operation av den bakre stolpen. Den Microperimeter MP-3 innehåller subjektiva data för datoriserad perimetri och objektiva data av näthinnans bilder för att uppnå noggranna mätningar, repeterbara och helautomatiska funktioner retinal och makulaödem, undersökning med en snabb och icke-invasiv för patienten. Den microperimeria medger att avgränsa automatiskt och med precision områdena scotomatose absolut eller relativ med belysningen retinal infraröda instrument. Även med sin ansökan verktyget kan du upprätta korrelationer mellan friska retinal områden (uppmärksammats av fluoresceinangiografi) och synfält, i syfte att avgöra om det finns behovet att korrigera processen för bildandet av en ny fovea.

De instrumentella tester:  di AMSLER Test

(nedladdningsbar qui i Formato Word, 135K) har införts i klinisk praktik upp från 1940 att bestämma och övervaka sjukdomar i makula som makuladegeneration. Även om det är ett subjektivt test (bara förlora inställningen för ogiltigt test) och inte kan markera skotom under 6 ° (som är mest: 77% skotom av standard och 87% av skotom tröskel), representerar en undersökning extremt lätt att använda, repeterbara hemma och tillräckligt känslig om det görs noggrant för att avgöra även små och begynnande retinal, liksom att övervaka utvecklingen av skotom existerande. Vid genomförandet av testet Amsler,patienten måste placera gallret på omkring 30 cm, med korrigering för närsynt och om du undersöker varje öga. Gallret av testet, (av dimensionerna 10x10 cm som innehåller 400 torg, vilken varje åtgärd 5 mm i kvadrat), när den är placerad vid 30 cm från ögat av patienten, innebär att varje ruta spänner 1 grad makula näthinnan vilket utvärdera en total yta på 20 ° retinal, Det omfattar därför hela gula fläcken. Stirrar på den svarta punkten i mitten med fokus (absolut utan att flytta dina ögon från detta mål referens) Du kan markera en snedvridning, oegentligheter och deformationer (metatmorfospie) nätet i överensstämmelse med eventuella förändringar retinal macular foveali (se bilder). För detta enkla test och en subjektiv, gjort med omsorg, kan vara oerhört betydelsefullt för en patologi makula och foveal, dvs det område av näthinnan tillägnad syn skarp. Testet utförs genom att fastställa vissa 30 cm från centrala svart prick (med ett öga i taget och glasögon för nära dem som använder den, på detta sätt "fovea" är fast på den svarta punkten och bör aldrig gå) med bra belysning. Se till att inte flytta ögat från den svarta pricken, Vänligen observera torg (möjligen dra den misstänkta området med en penna). Framför allt måste vi kontrollera sidorna av kvadraterna som bör raka och inte avbrytas, områden av förvirring eller snedvridning. Om dessa var närvarande, tala med din ögonläkare. Detta enkla test bör utföras regelbundet, särskilt från personer som fyllt 50 ålder, av personer som lämnar in myopi,, hög, som redan har burit sjukdomar i gula fläcken eller fovea i det andra ögat, av de ämnen som löper risk att förekomsten av redan diagnostiserade drusen, eller andra macular patologier (makuladegeneration, korioretinit, centrala seröst, subretinal neovaskulära membran begynnande etc.), att kontrollera eventuella uppkomsten och övervaka graden av evolutionen.

Till vänster i bild A, den Amsler testet är normalt, fundus är smidig och ULT inte medför förändringar. I mitten bild B, testet fanns en central metamorphopsia motsvarande en begynnande subfoveal tydlig bild av fundus och TMB. På bilden C Amsler visar deformationen förutom ett centralt skotom, kärlnybildning är uppenbart vid den bakre stolpen i den bild av botten och TMB.

Ålder makuladegeneration (DMS): Vad är det?

I bilder (för den mest nyfikna är en vy över sjön Piediluco (TR)), spelas i sekvens på eventuell utveckling av åldersrelaterad makuladegeneration. På bilden 2 och 3 Det var en lokal förvrängning mitt i bilden (metamorphopsia i ett tidigt skede är ofta missförstådd även för "korrigering" av bilden genom ögat bra (Självklart om lesionen är ensidiga). E 'i stället för bara i det skedet är det mycket viktigt att upptäcka sjukdomen att eventuellt studera bra fundus. Under denna period, noggrann utvärdering även av subjektiva Amsler test är till stor hjälp för diagnosen, men fluoresceinangiografi och OCT kan derimere något tvivel om diagnosen. Utvecklingen fram till bilder (4-5-6) förlängas med absolut skotom och förlust av det centrala seendet är begränsad till de allvarligaste fallen av avancerade torr form och den våta formen (disciform) Avancerad (ärr).

Klargöras i bakgrunden anatomiska, rollen av makula i visuell bearbetning, nämligen lätt uppfattas som en hans tillgivenhet och i synnerhet dess degenerering kommer att resultera i funktionella, i en mer eller mindre allvarlig förlust av det centrala seendet diskriminerande (synskärpa). Skadan på näthinnan i macular DMS (definieras med olika akronymer italienska eller anglosaxiska, AMD, ARMD, AMD, etc. men i denna flik som kallas alltid DMS) är ofta omfattande och oåterkalleliga, men att slippa mitten perifera näthinnan av, du inte får absolut blindhet låta patienten DMS, att behålla den laterala visionen. Kommer att bli svårt eller omöjligt för honom att erkänna ett ansikte, läsningen och arbetet på nära håll, men i allmänhet, även när båda ögonen, patienten har en viss grad av självständighet framför allt i familjen. I de flesta fall, är medverkan av gula fläcken en mycket långsam och gradvis process som tar år att utvecklas mot den allvarligaste formen snabbare utvecklas handikappande. Under denna period den gradvisa försämringen av synfunktion inte kan kännas avsevärt från patient, medan utseendet på en snedvridning (metamorfospia ) eller ett blint område (skotom ) i centrala seendet kan vara ett tecken på ett "färgförändring" till den våta formen och i behov av omedelbar kontroll av ögonbotten av en ögonläkare i samband med några av de tester som beskrivs ovan (fluorangiografia, ICG,Oktober, MP1, Amsler) att snabbt nå operativa diagnostiska.
Så DMS är klassiskt indelad i:
1. den atrofiska formen SECC som svarar för ungefär 90% fall och orsakar vanligtvis en måttlig reduktion resulterande visuella en långsam och progressiv atrofi av näthinnevävnad (pigmentepitelet och fotoreceptorer). Den’ datum genom en förändring av kollagen och elastin, och en ökning av förkalkning och en ackumulering av lipider (lipofucsina), proteiner kollagen och andra extracellulära material från oxidativ stress bäras av metabolismen av det yttre segmentet av fotoreceptorn vilket resulterar i bildningen av drusen, mikroförkalkningar och oregelbundna dystrofi och pigmentepitelet (EPR) ansvar för oåterkalleliga skador på näthinnans vävnad med förvrängd och dimsyn vid första tills en bestämd mer eller mindre allvarlig synförlust centrale.Circa den 10% fall av torr AMD fortskrider till så dämpa essudativa den neovascolare.
2. så dämpa essudativa den neovascolare som svarar för ungefär 10% fall av DMS, som inte nödvändigtvis skall beaktas i en annan form, men nästan alltid en utveckling av den torra formen kan förändras snabbt med sämre prognos. Avbruten integritet Bruchs membran redan förtjockad och oregelbundna avlagringar till de insättningar som anges i torr form, den våt AMD kännetecknas av groning av nya blodkärl från åderhinnan (neovasi, även kallad kärlnybildning eller CNV, den VLCP, eller om de anställer MNVS utseende membran) till snabb utveckling särskilt svag, som bryter lätt, vilket resulterar i förlust av serum(exsudation) och blod (blödning) och att, invaderar omgivande näthinnevävnad, förstöra gula fläcken tvekar sedan fenomen ärrbildning med allvarlig och oåterkallelig minskning av det centrala seendet är förknippad med utvecklingen av nya blodkärl (sa bara kärlnybildning), särskilt ömtåliga, vars misslyckande orsakar utsöndring och blödning i makula retinal fenomen vävnadsläkning vars senare leda till en störning av den specialiserade anatomi makula med ofta svår och oåterkallelig förlust av det centrala seendet.
Jag Symptom initialer makuladegeneration är olika beroende på den kliniska bilden, men alltid med medverkan av centrala bildyta, som sträcker sig från uppfattningen av förvrängda bilder, vågig, (metamorfopsia och / eller Parzialmente Nascoste. Till exempel kan i att läsa en linje visas deformerad vid centrum, eller kan försvinna några bokstäver i ett ord, eller dörrposter, skåpdörrarna, stegen verka böjda och oregelbundna. Som första symptom, kan utgöra en "förändring av färgseende, som kan bleka eller "av", medan uppfattningen om ett område av synfältet där visionen är inte distinkt (skotom), nära punkten för fixeringspunkten av fixering eller inkluderar, samma, som på bilden, föreligger i allmänhet i ett mer framskridet stadium.

Introduktion till epidemiologi

Den åldersrelaterad makuladegeneration (DMS), Det är den vanligaste orsaken till juridisk blindhet i västvärlden med en prevalens mellan 8,5% till 11% i åldersgruppen mellan 65 och 74 år och 27% ovan 75 ålder. Har länge studerats för dess möjliga riskfaktorer är inblandade i utvecklingen av makuladegeneration,
  • Età
  • genetisk predisposition
  • Rök
  • Oxidation och oxidativ stress
  • Fototossicità
men säkert ålder s la genetisk predisposition är bland alla, de viktigaste riskfaktorerna identifieras.
Skulle vara skyddande verkan utövas av omega 3, medan en ökad risk att utveckla DMS i cigarettrökare redan markerat, (till nästan 2 gånger, särskilt de med en genetisk predisposition), medan konsumtionen av alkohol, hormonbehandling och exponering för ljus av livets gång kräver ytterligare studier. Under de kommande tio åren kommer att identifieras olika gener som är involverade i utvecklingen av makuladegeneration genom att öppna utrymme för en möjlig även om långt strategi för behandling och prevention. Världshälsoorganisationen, i förhållande till ökningen av den genomsnittliga livslängd, har beräknat att förekomsten av belastningsbesvär på befolkningen över 60 år kommer att öka med 4 gånger i nästa 20 ålder.

Den AREDS studien (Ålder-släkt ögasjukdomstudie 1999-2006, sponsras av National Eye Institute studerade 3600 ämnen för ett genomsnitt av 6.3 ålder (men det pågår redan med nästan AREDS2 100 kliniska centra som överväger 4,000 deltagare mellan 50 och 85 år med belastningsbesvär), rapporterar att höga doser av antioxidanter och zink kan minska upp till 25% risken för att utveckla DMS (med formeln AREDS av Wikipedia)

De första tecknen:  Le Dru

Den drusen sia soft che dure, bildas mellan pigmentepitelet och lamell av Bruch. Nella foto a sinistra si vede l’ara maculare con numerose drusen soft större, med suddiga marginaler med en tendens att konvergera, kan ofta utvecklas till den våta formen (den fuktiga), a destra un fondo oculare con drusen rande diffuse, liten, har nettomarginal inte tenderar att komma samman och inte utvecklas i den våta formen.

Den drusen, (den colloid organ, från vilken diktion ”DMS colloide” vilken den är definierad med denna typ av DMS torr) är avrundade gulaktiga avlagringar på en djup nivå av näthinnan i bakre pol (mellan Bruchs membran och pigmenterade epitel) uttryck för en förändrad metabolism av fotoreceptorer och är klassiskt indelade i drusen rande (hård drusen) och drusen molli (mjuk drusen) . Drusen kan förbli oförändrad under år, utan några symtom eller utvecklas, mot atrofisk formen eller ge upphov till den våta formen.

I det övre vänstra: den macular området visar bilder av diffus och bred drusen i otydliga marginaler svagt gulaktig, Reflekterande. En rätt fluoresceinangiografi av samma gula fläcken som framhäver mjuka drusen skaffa en svag iperflurescenza. Längst ner i ett system och den histologiska utseendet av mjuk drusen.

Den drusen molli är generalemente (multipel av storleksordning skillnad, större 63 µ, med suddiga marginaler med en tendens till sammanflödet bestå av lipidmaterial), är symptomatiska (ofta associerade till metamorfopsia och / eller synskada) och deras närvaro är nära korrelerad med DMS. De mjuka drusen är förknippade , förändringar av pigmentepitelet(EPR), av "atrofi av gula fläcken och en karta med en ökad risk för chorioretinal kärlnybildning. Vid angiografi initialt iperfluorescenti och bli ipofluorescenti i sena stadier

I det övre vänstra: foto delll'area makula visar små prickar av gulvita, Reflektera en tydlig gränser, asymtomatisk. En rätt fluoresceinangiografi av samma gula fläcken som belyser drusen som punkter hyperfluorescence. I det nedre vänstra diagrammet som belyser där de bildar drusen: mellan pigmentepitelet och lamell av Bruch, vänster ner den histologiska utseendet av samma.

Den drusen rande (hård drusen) mindre 63 µ, isoleras i allmänhet, en Margini Simonetti, ingen tendens till konfluens, och består av hyalin material. Vanligen förekommer i alla åldersgrupper, är asymtomatiska så att deras prevalens och incidens inte är korrelerad med DMS och deras enda närvaro är inte tillräckligt för att göra en diagnos av DMS. De hårda drusen är inte förknippade med en ökad risk för koroidal kärlnybildning och fluoresceinangiografi verkar initialt ipofluorescenti med fönster effekt och bli debolemente iperfluorescenti i sena stadier.

Atrofi kartan eller areolar EPR (Pigmentepitelet)

Den förändrad metabolism av fotoreceptorer med anhopningar av deras katabolism (drusen) i pigmentepitelet(EPR) kan vara ansvarig för en progressiv atrofi av densamma till nämnda kartan eller areolar atrofi av gula fläcken som kan inbegripa eller spara fovea, med motsvarande mer eller mindre försämring av det centrala seendet. Och "anses vara den mest avancerade stadium av torr AMD, med långsam men successiv minskning av kontrast känslighet och synskärpa. Längst bak i ögat är mer eller mindre omfattande områden av RPE atrofi, tendens att komma samman med att antyda det stora koroidala fartygen ibland med förkalkade drusen eller områden med hyperpigmentering pigmentepitelet. Vid angiografi presenteras med diskret hyperfluorescence (för frånvaron av choriocapillaris) och en ökning av samma i sena stadier. Evolutionen är långsam, dock, och med förvärrade synförlust i utvecklad form den centrala.

Den koroidal kärlnybildning (CNV- NVSR - Neovasccolare subretinal membran MNVS)

Det talas om subretinal neovaskularisation och intraretinal (MNSR), när den inträffar,  av klumpar av neovaskularisering, (som såsom visas i bilden och fluoresceinangiografi, ofta tar på en aspekt av utvecklingen av detta membran kallas ofta DMS DMS med neovascular membran), ursprung från choriocapillaris, korsning, genom en paus i Bruch lamina, det retinala pigmentepitelet och invadera och undergräva den anatomiska strukturen hos den korrekt nämnda neuroretina (fotoreceptorer och de celler som ansvarar för ljusperception) resulterar i en allvarlig skada på synfunktionen.

Den neovascolarizzazione coroideale - NVC (även i detta fall finns det flera akronymer italienska eller anglosaxiska att definiera, CNV, MNVS, etc), är “våt form”  av makuladegeneration och är den snabbast destruktiva makula. Det är bildandet av små nya fartyg (bara neovasi ibland med membran utseende och för detta kallas neovaskulärt membran), som kommer från åderhinnan invadera subretinalområdet gradvis invaderar sensorineural näthinnan. Jag neovasi, här, med tanke på deras bräcklighet är ansvariga för retinal pigment epitel avdelningar, sipprar av fluid, blödning och bildning av utsöndringar, förhållanden där störning av den normala makulaödem anatomi med allvarlig och ofta oåterkallelig skada på synfunktion. Inom en kort tid lesionen sträcker ofta med fovea och efter tvekar några månader i ett fibröst ärr med förstörelse av den bakre polen av näthinnan. Utvecklingen av kärlnybildning i centrala område manifesteras kliniskt som en förvrängning av bilden center (metamorfopsia), den mer uttalade ju mer intresserade fovea, tydligt framgå för PROV AV AMSLER (du kan ladda ner det qui ), som ett område med deformation av kvadraterna. Du kan associera "fläckar" eller områden med låg ljusstyrka (positiv skotom) mer eller mindre omfattande beroende på hur allvarligt. Il alla, ofta initialt hålls, kan snabbt förvärras tills 1/30. De DMS kompliceras av kärlnybildning förekommer i båda ögonen, vid olika tidpunkter och olika evolution, i 15% fall. I patient som presenterar DMS är därför lämpligt att en noggrann klinisk uppföljning av en ögonläkare. Vid angiografi finns sedan tiden för tidigt, hyperfluorescence i dess nettointäkter av neovaskulära membran som ökar vid mellantider med progressiv diffusion av fluorescein att inte tillåta visning av marginalerna.

Men hur ska du bilda DMS? (La patogenesi)

Med åldern finns det en progressiv förtjockning av Bruchs membran, förändring av kollagen och elastin, med en ansamling av lipider (lipofucsina), Proteiner (hyalin material) och ofta förkalkning; fenomen sekundärt till oxidativ stress bäras av fotoreceptorer med åtföljande minskning av molekylär transport genom den komplexa Bruchs membran-EPR och lidande tills döden av fotoreceptorer ramen för uppkomsten av DMS. Den atrofisk eller torr AMD är den vanligaste typen av makuladegeneration (90% fall) ges av en förändring av kollagen och elastin, och en ökning av förkalkning och en ackumulering av lipider (lipofucsina), proteiner kollagen och andra extracellulära material från oxidativ stress bäras av metabolismen av det yttre segmentet av fotoreceptorn vilket resulterar i bildningen av drusen, mikroförkalkningar och oregelbundna dystrofi och pigmentepitelet (EPR) ansvar för oåterkalleliga skador på näthinnans vävnad med förvrängd och dimsyn vid första tills en bestämd mer eller mindre allvarlig förlust av det centrala seendet.

DMS verkar vara resultatet av förändringar på nivån av komplexet “pigmentepitelet(EPR)-Bruchs membran-choriocapillaris” och tros vara resultatet av en rad heterogena sjukdomar förknippade med flera genetiska och miljömässiga faktorer. I det normala och progressiv förtjockning av Bruchs membran med ålder inträffar förändring av kollagen och elastin, och en ökning av förkalkning och en ackumulering av lipider (lipofucsina), proteiner kollagen och andra extracellulära material från oxidativ stress bäras av metabolismen av ljusmätare yttre segment. De specifika mekanismer som styr dessa förändringar är inte känd, men det är tänkt att den resulterande ökningen i tjocklek och minskningen av molekylär transport genom komplexa EPR-Bruch membran kan bidra till döden av fotoreceptorer och uppkomsten av dms. Också, med ålder påträffas på nivån för den koroidala cirkulationen, anatomiska förändringar och förseningar fyllning undersökning fluorangiografìco. Den’ sannolikt att de fria radikaler som frisätts i denna webbplats på något sätt skada de fotoreceptorer och pigmentepitelet, förhindra transport av metaboliter från fotoreceptorerna till kapillärerna i åderhinnan och sedan starta processen av makuladegeneration. För att bekräfta den genetiska hypotesen av DMS är några av dess egenskaper (drusen, pigmentepitel avlossning (DEP, NVC och atrofi) finns i vissa ärftliga sjukdomar som Duchennes av Sorsby, makula dystrofi i North Carolina och den dominerande drusen Doyne, som tyder på förekomst av gemensamma patogena mekanismer.

Riskfaktorer

De riskfaktorer som är förknippade med DMS belysts av Stiftelsen Fighting Blindness är:
Età
• Cigarettrökning
• Menopause tidigt
• Högt blodtryck och / eller hjärt-kärlsjukdom
• En kost rik på vegetabiliska fetter (särskilt de av snacks och chips)
• Långvarig exponering för solstrålning
• Arv – Nyligen genomförda studier har visat att en specifik variant av två olika gener är närvarande i patienter med DMS.
etnicitet- De kaukasier är mer benägna att utveckla belastningsbesvär än afro-Americani.Mentre pågår fortfarande epidemiologiska studier för att bedöma hur riskfaktorerna för DMS: den ipermetropia, ljus hy och ögonfärg, katarakt, hyperkolesterolemi

DMS Essudativa: Evolution neovaskulär

(CNV- NVSR – Neovasccolare subretinal membran MNVS)

La DMS dämpa essudativa den neovascolare. Som inte bör anses nödvändigtvis en annan form, men nästan alltid en utveckling av den torra formen kan förändras snabbt med sämre prognos. När skedde brytningen av lamina av Bruch kärlnybildning kan föröka invadera subretinalområdet, vilket ger upphov till vad som kallas DMS dämpa essudativa den neovascolare. Detta, bör inte nödvändigtvis betraktas som en annan form, men nästan alltid en utveckling av den torra formen kan ändras snabbt och med sämre prognos. Avbruten integritet Bruchs membran redan förtjockad och oregelbundna avlagringar till de insättningar som anges i torr form, den våt AMD kännetecknas av groning av nya blodkärl från åderhinnan (Jag neovasi, även kallad kärlnybildning eller CNV, den VLCP, de MNVS om de anställer utseende membran) snabb utveckling i instabila, permeabelt, vilket resulterar i förlust av serum (exsudation) och att bryta lätt med blodförlust (blödning). Dessa nya fartyg, invaderar omgivande näthinnevävnad, tvekande förstöra då gula fläcken i fenomenet healing med svår och definitiv minskning av det centrala seendet.

I den avancerade formen av exudativ eller neovascular våt AMD kan vara ansvarig för en fullständig omstörtning av anatomin av den bakre stolpen med exsudativ avskildhet, blödning, förlängning av neovaskulära membranet med svår sönderfall av gula fläcken som tvivel på en fibrotisk ärr och bestående nedsättning av det centrala seendet

Utvecklingen av neovaskularisation kan vara mycket snabb (även ett par veckor) och de symptom som beskrivs redan (metamorfopsie, förvrängd bild) är direkt proportionell mot avståndet från fovea av neovaskularisation. Den’ viktigt att ingripa i en relativt kort tid för att bedöma genom granskning fluorangiografico, indocyaningrön angiografi, Oktober, det eventuella behovet och möjligheten av en fotodynamisk behandling (nu nästan helt övergivna) eller genom intravitreal angiogenetisk terapi (Anti VEGF vi får se)

DMS: Diagnosen

Utseendet på oegentligheter, vågformigheter och distorsion (metamorfopsie) centrala seendet i ögat är viktigt att satsa på en noggrann utvärdering av ögonbotten. Det kommer vara dilaterade pupillen och linsen med ögonläkare kommer att utvärdera den synliga skick gula fläcken. Den’ grundläggande emellertid exekveringen av en instrumental undersökning som ULT.

Vid början av de första symptomen metamorfopsie (deformation av raka linjer, till exempel, de dörrposter eller av rader av plattor), eller central synrubbningaroch, fundus undersökning av en ögonläkare är nödvändig. Den noggrann utvärdering av makulaområdet med objektiv specifikt och efter pupilldeformitet dilatation gör redan ögonläkare för att utvärdera förekomsten av oegentligheter och missförhållanden i gula fläcken dystrofa (drusen och retinal pigment epitel förändringar), medan ett test enkel men mycket känsliga och kan upptäcka sjukdomen i ett tidigt stadium är det som redan nämnts Amsler. Förutom att studera fläckvisa mätning av synskärpan är viktigt att bedöma status och progress av sjukdomen. Ytterligare tester för en detaljerad bedömning av DMS och dess utveckling kommer att ordineras för ögat och som vi har sett: l'oktober e l'Angio ULT, fluorangiography, ICG, och eventuellt’ MP3.

Behandlingen av DMS – Förebyggande

En adekvat prevention sker också med hjälp av en balanserad kost för att begränsa mättade fetter och kolesterol, att minska effekten av fria radikaler, ricca di frutta e di verdura a foglia verde (kål, spenat , broccoletti, la lattuga romana, i broccoli, le zucchine, multipel massa, ärtor och brysselkål), äggulan av ägget och vissa frukter (come kiwi e arance).

Med tanke på svårigheten att hitta orsaken till DMS och dess direkta läget etiopathogenetic, Det finns för närvarande inga effektiva förebyggande strategier eller droger riktigt effektiv. Den epidemiologiska studien AREDS, genomfördes för ett genomsnitt av 6,3 anni su 3600 försökspersoner med olika stadier av DMS visade att det dagliga intaget av formel AREDS, kan bromsa men inte hindra men DMS spelar en förebyggande roll i ämnen med hög risk att utveckla belastningsbesvär i avancerad form, vilket minskar risken med ca 25%.
De AREDS formel specifika dagliga mängder av antioxidanter och zink använts i studien:
• 500 mg C-vitamin;
• 400 LU av vitamin E;
• 15 mg betakaroten i (ekvivalent 25,000 IE av vitamin A);
• 80 mg zink som zinkoxid;
• 2 mg koppar som kopparoxid. Kopparn sattes till formeln AREDS contentenete zink för att förhindra koppar skick brist anemi associerad med intag av höga nivåer rekryterats av zink.
De AREDS studiedeltagarna klagade några biverkningar: om 7,5% deltagare som fick zink eller zink antioxidanter, jämfört med 5% av dem som inte har fått – har krävt sjukhusvård för problem med urinvägsinfektioner, njursten, prostatahypertrofi. Den gulfärgning av huden är en välkänd biverkan av att ta betakaroten medan den senare ökar, förstärkare som visas i studier sponsrade av National Cancer Institute, Risken att få lungcancer hos rökare. Under de sista månaderna av 2006 il National Eye Institute,Amerikansk institution har sponsrat en ytterligare multicenter studie med nästan AREDS2 100 kliniska centra som undersöker 4,000 deltagare mellan 50 och 85 år med belastningsbesvär för att utvärdera effekterna av orala macular xantofyller (Lägg luteina zeaxantina) och / eller omega-3-fettsyror på progression av makulaödem patologi. Det sekundära syftet med studien och att utvärdera om AREDS formulering med ett lågt intag av zink och / eller utan betakaroten minskar risken för att utveckla en avancerad DMS som originalet AREDS formeln. De särskilda tillägg för DMS kommersiellt tillgängliga i Italien är sammansättning och dosering av komponenterna har mer eller mindre skiljer sig från AREDS formeln och i varje fall är det lämpligt att komplettera sina intag med följande tips:
• eftersom rökning och hyperkolesterolemi upptäcks betraktas riskfaktorer för utveckling av DMS, det är viktigt att sluta röka och följa en balanserad kost som till nästa steg
diet vi vet att fria radikaler, som skadar de fotoreceptorer och pigmentepitelet, säkerligen att spela en viktig roll i bildandet av makuladegeneration. Av denna anledning rekommenderas en balanserad kost för att begränsa mättat fett och kolesterol, att minska effekten av fria radikaler, ricca di frutta e di verdura a foglia verde (kål, spenat , broccoletti, la lattuga romana, i broccoli, le zucchine, multipel massa, ärtor och brysselkål), äggulan av ägget och vissa frukter (come kiwi e arance).
• kontroll av blodtryck normala värden, och upprätthålla begränsat intag av alkohol.
• Minska exponering för ljus solljus. I förhållande till potentiella degenerativa retinal ultraviolett strålning är nyttigt att alltid skydda dina ögon med skyddsglasögon hög skyddsnivå för dessa strålning (inte alltid de som enbart är ordentligt) och av samma skäl använder hattar med visir för att skydda ögonen från direkt solljus eller reflexer.
• genomföra en öga check exakt fundus minst 1 en gång per år ovanför 50 ålder.

Trots tusentals gjorda studier måste säga att det för närvarande medicinska behandlingar som har vetenskapligt bevisat sin effektivitet i att förbättra eller förhindra uppkomsten av DMS. Som nämnts i stycket förebyggande även de epidemiologiska studien AREDS, genomfördes för ett genomsnitt av 6,3 anni su 3600 försökspersoner med olika stadier av DMS visade att det dagliga intaget av formel AREDS, kan bromsa men inte hindraDMS (minskning 25% risken för att utveckla en avancerad DMS, och är för närvarande pågår med nästan AREDS2 100 kliniska centra som undersöker 4,000 deltagare mellan 50 och 85 år med belastningsbesvär för att utvärdera effekterna av lutein och zeaxantin intag med lågt intag av zink och betakaroten). Minskningen av riskfaktorer i miljön, t.ex. användning säkerhetsåtgärder för att skydda mot solstrålning, Noggrann övervakning av blodtryck och kolesterol, rökavvänjning och ta tillskott i samband med en riktig kost och som redovisas i kapitlet om förebyggande, är tips som kan hjälpa patienten med DMS.

Studie behandlingar för den torra formen

OT-551 (antioxidanter droppar i ögondroppar) Othera OT-551,  är en ny ögondroppar som skulle verka genom att stimulera naturliga försvar i ögat. De ögondroppar penetrerar både fram (långsam) och bak (näthinnan) där bör säkerställa antioxidant skydd mot grå starr och DMS, både torra och fuktiga. L 'OT-551 används för närvarande en studie för behandling av DMS med geografisk atrofi i papper.
Inkapslad Cell Technology (ECT), är en semipermeabel kapsel (cirka 6 mm) av celler genetiskt modifierade för att producera en önskad terapeutisk faktor som är implanterad i ögat. Sådana celler, lång överlevnad, skyddas från immunförsvaret i ämnet, kontinuerligt producera ett protein med terapeutisk verkan (kallas ciliär neurotrofisk faktor (CNTF)) som sprider sig från "anläggning direkt på näthinnan, som går förbi blod-retinal barriär. Frisläppandet av den långa tid cnft (18 månader) ett protein i glaskroppen garantin för överlevnaden av fotoreceptorer, bevara syn. Den’ ECT är för närvarande i fas II kliniska försök för patienter med torr AMD.

Behandlingar för den våta formen

Behandlingen av den våta formen utnyttjat den termisk laser sin dal 1981 för fotokoagulation av koroidala neovaskulära membraner. Sådan behandling, öppenvården, smärtfri och icke-invasiv, fortfarande används när de nya fartygen är tillräckligt långt bort från centrum av gula fläcken (om 10% fall). Tyvärr, återfall är vanliga med utvecklingen av kärlnybildning (den 50% i efterföljande 3 ålder) och ofta laserbehandling bör upprepas med åtföljande ökning av den behandlade ärr som om man utvidga området nära fovea bör avbrytas. Den kirurgiskt avlägsnande av neovaskulära membran och macular translokation (nu inte längre används), visade blygsam nytta i relation till invasiveness av interventionen.
1) Fotodynamisk terapi (PDT)

Fotodynamisk terapi innebär långsam intravenös injektion (10'Minuter, genom syrinx till pompa) di Visudyne (1),som når och deponeras i subretinal kärlnybildning (2). Den fundus bestrålas sedan (efter den andra 5 ') med en icke-termisk laser för 83 sekunder (3) som bestämmer aktiveringen av verteporfin [size1] (PDF) (med vasokonstriktion, trombocytaggregation och fibrinbildning) ansvar för direkta skador på endotelceller och ocklusion av kärlnybildning. Ögat följer loppet av behandling genom undersökning av synskärpa, Amsler prov di, Fund esame oculare, fluorangiografico och oktober, ett kort avstånd, således beräkna regressionen av kärlnybildning (4). Den verteporfin elimineras primärt av levern, och patienten måste vara noga med att undvika exponering av hud (och ögonen på information om detta ges skyddsglasögon) för direkt solljus under 5 dagar.

En terapi som infördes genom flera år (godkändes av FDA i 2000) och med goda resultat när det gäller medverkan av foveal kärlnybildning (30-40% fall) är den Fotodynamisk terapi (även kallad PDT från den vanliga förkortningen). I detta fall det injiceras intravenöst (i 10 minuter) en ljuskänslig läkemedel verterporfina ( Visudyne ) som inlåning i subretinala kärlnybildning i ögat påverkas av neovaskulär. Dessa nya fartyg utsätts sedan för belysning med en röd laser värmer inte en specifik våglängd (689nm) till 83 sekunder vilket orsakar en aktivering av verteporfin med produktion av fria syreradikaler som orsakar ocklusion av kärlnybildning, blockera deras spridning och minska utsöndring, utan att skada den friska näthinnevävnad. Fler behandlingar krävs vanligtvis upprepas ungefär var 3 månader, över 1-2 ålder, men resultaten är mycket tillfredsställande, särskilt om neovaskularisation redovisas i ett tidigt skede. Faktum resultaten från studier av FDA har indikerat att behandling med PDT, den 15% Eye hade stabilisering av visionen, 61% med PDT (46% con placebo) och den 16% hade visuell förbättring av 1/10 (mot 7% placebo). Vidare kan fotodynamisk behandling kombineras med andra behandlingar ( Intravitreal av antiVGF,  se nedan). Den verterpofina stannar kvar i cirkulationen i 24 timmar efter injektionen och utsöndras långsamt i 4-5 dagar efter. Under denna period krävs därför att patienten för att undvika exponering för solljus eller halogenlampor. De biverkningar av PDT-behandling kan vara en övergående smärta i ryggen, sällan en allvarlig synnedsättning (4%) och ljuskänslighet som bara. Fotodynamisk terapi inte kan återställa den tidigare visionen för skada på näthinnan, men kan blockera framskridandet av förlusten och i bästa fall, tillåta en viss återhämtning. Det 'fortfarande en terapi som kan behandlas med tillfredsställande resultat, kliniska tillstånd retinal tills dess ankomst inte kan behandlas.
FDA har begärt ett slutprov i 2005 för ett annat läkemedel som fungerar som verteprofina, den Rostaporfina (Photrex; tidigare SnET2 Miravant Medical Technologies, 2004), men det finns många läkemedel som för närvarande under utredning: Motexafin lutetium (Scene; Pharmacyclics Inc, Sunnyvale, CA), Talaporfin natrium (Lätt Sciences Corporation, Snoqualmie, WA), l’ATX-S10 (I) (Allergan Inc, Irvine, CA, och fotokemiska Co, Ltd, Okayana, Japan)
2) Terapin intravitreal

Trots att studien nya vägar för administrering av läkemedel med antiangiogenic, de läkemedel som för närvarande är i bruk (Macugen, Lucentis, Avastin, Eylea,), administreras genom intravitreal injektion med jämna mellanrum över tiden i förhållande till den evolutionära ram. Den intravitreal injektion av läkemedel (Word bilaga i tecknen på Conduct godkänts av Societa 'italienska Ophthalmology) är ett kirurgiskt ingrepp, att även tekniskt enkelt, smärtfri och varar bara ett par sekunder, kräver särskilda försiktighetsåtgärder och är inte befriad från allvarliga komplikationer såsom infektioner i ögat (endoftalmit). Injektionen utförs i en steril miljö och ögat är bedövas med ögondroppar korrekt och tillräckligt desinficerade. Du kör sedan sting i ögat (såsom i fostoschema) om 3,5-4 mm från limbus med en fin nål (30G) och injicera drogen. Den extraherar sedan nålen och dämpade de inokuleringsstället torr indränkt med desinfektionsmedel för att förhindra återflöde av läkemedlet och flykten av glaskroppen. Den styr då trycket i ögat och har ordinerats antibiotika-droppar för några dagar.

Många läkemedelsföretag har fördjupade studier av molekyler med anti-angiogen (som är i stånd att inhibera tillväxten av neovessels) i förhållande till det faktum att många studier har visat en avgörande faktor i spridningen av neovessels sade Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF). Studierna var därför inriktad på vissa specifika antikroppen injektion i glaskroppen ( Anti-Vascular endothelial growth factor – Anti-VEGF), förmåga att inhibera dess release, dess produktion eller dess receptorer, och deras mest effektiva administrationssätt. För närvarande några av dessa läkemedel har godkänts av FDA, medan andra är fortfarande på experimentstadiet (rapporterade data har rapporterats från platsen http://www.blindness.org/MacularDegeneration/:):• Macugen(pegaptanib) della Eyetech Pharmaceuticals, Inc, NY och Pfizer, Inc, NY), godkändes av FDA i december 2004 för behandling av våt AMD, ges som injektion varje glaskroppen 6 veckor. I kliniska studier, 70% av patienterna om hade ingen signifikant förlust av synen. • Lucentis (ranibizumab), rhuFab V2; av Genentech Inc, South San Francisco, CA, och Novartis Ophthalmics, Basel, Schweiz) http://www.agingeye.net/mainnews/lucentis.php, godkändes av FDA i juni 2006 för behandling av våt AMD. I studier på 2 åren har visat att patienter med våt AMD som fick månatliga injektioner av ranibizumab visade ingen signifikant förlust av synskärpa. Genentech visar även en måttlig förbättring i 24.8% av studiedeltagarna (med en dos di 0,3 mg di Lucentis) och 33.8% (de som behandlades med en dos av 0,5 mg).• Avastin (Bevacizumab) av Genentech Inc, South San Francisco, CA) är ett läkemedel som marknadsförs för behandling av cancer i tjocktarmen och ändtarmen, liknar Lucentis, används för retinal neovaskularisering i form "Off-label" (dvs "off-label" jämfört att dess normala användning, just för behandling av cancer i ändtarmen) med viss framgång av många ögonläkare och vars lovande resultat motivera ytterligare kliniska bekräftelse, men att anteckningen ( PDF SOIItalian Society of Ophthalmology, den "bevacizumab fortsätter att användas för intravitreal injektion i hela världen vid behandling av flera okulära patologier. Från 1 Januari 31 Oktober 2007 finns tillgängliga 158 publikationer i den vetenskapliga litteraturen samling PubMed (www.pubmed.gov) enligt intravitreal bevacizumab ".
3) Behandlingar som studeras
Jag är fortfarande i de kliniska vissa prövningsfas läkemedel såsom: (Detta kort kan inte rapportera någon klinisk prövning för behandling av DMS. (För mer information och studier om en webbplats är uppdaterad och gör följande http://www.blindness.org/MacularDegeneration/):VEGF trap(Regeneron Pharmaceuticals, Tarrytown, NY, och Aventis, Strasbourg, Frankrike) tillåter ocklusion av de abnorma kärl ansvariga för synnedsättning. Den Regeneron har framgångsrikt slutfört fas I klinisk prövning med administrering av systemiskt VEGF Trap hos patienter med våt AMD, men studerar för närvarande möjligheten till direkt injektion i ögat av den aktiva beståndsdelen.

l'AdPEDF (adenovirus-baserade pigmentepitelet Derived Factor – av GenVec, Inc. Gaithersburg, MD) . Den GenVec har precis avslutat fas I human genterapi för våt AMD, men l 'AdPEDF kan bevara synen i olika retinala degenerativa sjukdomar inklusive DMS torr typ. Faktorn genen skulle bäras av en adenoviral vektor som skulle stimulera produktionen av ett protein vars PEDF kan skydda fotoreceptorer bevara syn.

ENVIZON (Skvalamin laktat-Genaera Corporation, Plymouth Meeting, PA). E 'för närvarande i fas III i människor för behandling av våt AMD. Härstammar från levern av en haj i Envizon är ett läkemedel som administreras intravenöst i en position för att blockera flera faktorer som leder till utveckling av onormala fartyg subretinal.

Retaane (anecortave acetato Alcon Laboratories, Inc, Fort Worth, TX) är en modifierad steroid som administreras periokulär injektion skulle hindra utvecklingen av subretinal kärlnybildning i våt AMD.

siRNA (bevasiranib – OPKO Health, Inc. Läkemedel,) är ett innovativt genterapi i fas III-studie.

Förutom studien är:
Anti-PDGF Pegylated Aptamer (Ophthotech Corporation), Anti-VEGF-aptamer (NX-1838 av NexStar / Eyetech), den Prinomastat används som antineoplastisk och ges oralt (Agouron Pharmaceuticals, Inc. San Diego, CA), il Combretastatin A4-fosfat Prodrug (CA4P; Oxigene Inc, Watertown, MA) redan används vid behandling av solida tumörer. Vissa läkemedel som hämmar mRNA som ansvarar för produktionen av VEGF som Cand-5 och Sirna-027 (Sirna Therapeutics, San Francisco).
Slutligen några steroider med förlängd frisättning system såsom Retisert Implant (Fluocinolonacetonid intravitrealt implantat av Bausch&Lomb), redan används vid behandling av icke-infektiös uveit och bionedbrytbart dexametasonimplantatet (Posurdex; Allergan Inc, Irvine, CA, och Sanwa Kagaku Kenkyusho Co, Ltd, Nagoya, Japan) även om den senare, studeras för behandling av diabetiska macular ödem och för ocklusion av central retinal ven och har ännu inte använts i kliniska studier avseende DMS. För den senaste pågående kliniska prövningar typ "Ålder makuladegeneration" till länken http://clinicaltrials.gov/ct2/search

Slutligen, även i ett tidigt skede , terapi DMS erbjuder utrymme för olika och lovande forskningsområden, komma genterapi (Komplementfaktor H (CFH) gen), programmet med stamceller (FFB s Stem Cell Consortium), den retinal transplantation e l’ implantation av konstgjorda näthinnan (retinala chips).

The Low Vision

Användningen av vissa hjälpmedel (detta är. rörliga speglar för att underlätta rakning eller makeup, bordslampor för läsning för att öka kontrasten i bilder och ord, fjärrkontroller i de stora nycklarna för att ändra TV-kanaler lättare, behållare för rengöringsmedel och form i olika färger för att underlätta erkännande) och bra stöd från familjen kan hjälpa patienter att göra det mesta av de återstående visuella förmågor och upprätthålla en viss grad av självständighet

Som vi såg i början av kortet, DMS är en ledande orsaken till blindhet i västvärlden. Den skada på näthinnan sker främst i centrala makula med dekonstruktion av denna region, men ofta lämnar en återstående funktionell exploateras visuell rehabilitering, behandling syftar till att förbättra livskvaliteten för patienten med nedsatt syn. Omfattningen av funktionshinder är proportionell mot skada synskärpa och fläckvisa omfattningen av skadorna, emellertid också individer presentera en synskärpa begränsad till uppfattningen av ljuset, kan använda denna resurs för små för att orientera. Genom användning av särskilda system förstorande optiska, elektronisk eller datoriserad (och efter en period av rehabilitering som behövs för deras användning) den så kallade hjälpmedel för synskadade, dvs förstoringsapparaterna, teleskopiska glasögon, Closed Circuit Television, synskadade patienter kan ofta fortsätta även läsa tidningsartiklar och röra sig med en viss säkerhet i de kända lokaler och uppnå en rimlig grad av självständighet i det sociala livet. Att hitta en lämplig ersättning görs, i centra specialutrustade av ögonläkare specialiserade på just detta område utrustade med alla moderna system för nedsatt syn som jag hänvisar till fullständighet av information. En fördjupad webbplats är att "Italienska Unionen blinda och synskadade NGO.