Macular Degeneration (DMS)

Na biegunie tylnym Uznajemy Plamka CH i ma średnicę w przybliżeniu 5 mm; w jej środkowej części występuje depresja: dołek (ok. 1,5 mm kwadratowych). Dołek, zawiera około 6,5 miliony komórek, przeznaczone do ostrego widzenia i koloru (ja Szyszki). Uznaje w dołka, Obszar jeszcze mniejsze, Statki, które bez foveola, po prostu 0,35 mm średnicy gęsto upakowanych szyszek. Struktury te zbierają informacje wizualne i wysłać, przez nerw wzrokowy i promieniowanie optyczne, do kory mózgowej potylicznej (Powierzchnia calcarine), zajęte przez jego najbardziej, prostu przez przedstawienie obszaru plamki

Anatomia

I "niezbędne przypomnieć pewne koncepcje anatomii dna oka, aby zrozumieć, jakie są odpowiedzialne za zmiany patologiczne tego szczególnego uczucia oka. Tylna część oka (bieguna tylnego), jest najważniejszym elementem, ponieważ w tylnego bieguna jest identyfikowany anatomicznie plama iw tym dołka siatkówki, które są struktury, które pozwalają nam zobaczyć. La plama, znany także jako plamki żółtej (przez lat.macula:barwienia i lutea: żółty) na obecność określonego zabarwienia barwnika jasnożółtawego, la xantofilla, ma średnicę około 5 mm i w swojej środkowej części ma wgłębienie: dołek (ok. 1,5 mm kwadratowych). La Fovea, zawiera około 6,5 miliony komórek, przeznaczone do ostrego widzenia i koloru (szyszki). Uznaje w dołka, Obszar jeszcze mniejsze, Statki, które bez foveola, po prostu 0,35 średnica gęsto Szyszki (fotoreceptory). Praktycznie jesteśmy w stanie przeczytać i zobaczyć, z podziękowaniem jasności do tych struktur, które zbierają informacje wizualne i wysłać, przez nerw wzrokowy oraz promieniowanie optyczne, do kory mózgowej potylicznej (Powierzchnia calcarine), zajęte przez jego najbardziej, prostu przez przedstawienie obszaru plamki. Plamka żółta jest szczególnie podatne na zmiany w organizmie metaboliczne w rzeczywistości nawet minimalne uszkodzenia strukturalne są odpowiedzialni za ciężką dysfunkcją wzroku. To’ Niestety to, co pojawia się w związane z wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej, w krótkowzrocznym makulopatii i ewoluowały plamki toksycznych i zakaźnych chorób i urazów, które wpływają.

Po lewej, Zdjęcie z plamką młodej osoby, w którym możliwe jest uznanie odruch plamki żółtej i żółtawy wygląd nadany przez ksantofil. Wewnątrz jest to obszar o 3,5 mm kwadratowych mówi Fovea, jest najbardziej wrażliwy obszar oka, gdzie są rozprowadzane przeważające szyszki umysł na postrzeganie kolorów. E ", może rozpoznać w tym depresji, gdzie jest minimalna grubość siatkówki (>200µ) foveola, całkowicie pozbawione naczyń siatkówki (patrz następny). Siatkówka jest organizowane w warstwach komórek wyspecjalizowanych do recepcji (Diagram po prawej), modulacji i transmisji fal świetlnych, których długość fali od 400nm do 700nm wyjątkowa widoczne dla ludzi).

La siatkówka jest bardzo cienka warstwa przezroczystego układu nerwowego (przez gruby 500 μ w obwodzie do 250 μ na poziomie dołka) które opiera się na warstwy zabarwionej, powiedział nabłonka barwnikowego siatkówki (EPR) także odpowiedzialny za odżywianie i trawienie produktów przemiany materii fotoreceptory (czopki i pręciki). Są to, w siatkówce, inne komórki z funkcją wzmocnienia, modulacji oraz dystrybucja bodźca wizualnego: Komórki dwubiegunowe, i poziomej amakrynowe). Światło przechodzi przez fotoreceptory siatkówki przyczyn chemicznej modyfikacji, które przekształcają sygnał do impulsu nerwowego. To jest przenoszony za pośrednictwem punktów końcowych komórka ganglionari (zebrano w aksonów tworzą nerw wzrokowy) do mózgu.

Jedną z głównych cech tego konkretnego regionu anatomicznego, jest podział komórek odpowiedzialnych za widzenie, ich organizacji, a zwłaszcza stopniowe zmniejszenie naczyniowego w celu utworzenia cienkiej i delikatnej sieci naczyniowej (la mirabilis sieci, zobacz zdjęcia) aż do całkowitego braku tego foveolar poziomu. Ta cecha stanowi fakt, że Plamka żółta jest szczególnie podatne na takie obelgi Dysmetabolic, farmakologiczne lub toksyczne, że, nawet skromna, może mieć poważne i często nieodwracalne wizualną funkcję.
Na zdjęciu po lewej schematyczną reprezentację siatkówki z fovea i EPR (w żółtawej poniżej, które są reprezentowane na statki naczyniówki. Destra Nabłonek Barwiona siatkówki (EPR),  podświetlone na czerwono, kapilarnej Corio w sekcji TMB.

LNabłonka barwnikowego siatkówki (EPR) Jest to warstwa komórek barwnikowych, które jest integralną częścią siatkówki (ale z różnych źródeł od neuroretina embrionalnych samego), Bryan przez Membrana Brucha (pokrzyżować tylko 2-4 µ, które można przypisać do naczyniówki) a zewnętrzna warstwa fotoreceptorów (neuroretina). Wykonuje wiele funkcji, w tym do selektywnej wymiany cząsteczek między fotoreceptorów i naczyniówki, , ale uniemożliwia przepływ płynu z naczyniówki do siatkówki, reprezentujący strukturalnie zewnętrzna bariery krew-siatkówki. Błona Brucha (dall'anatomista Tedesco Karl Wilhelm Ludwig Bruch) jest najgłębsza warstwa naczyniówki bezpośrednio pod wszystkich "nabłonka barwnikowego siatkówki jest reprezentuje filtr, Składa się z włókien kolagenowych i elastycznych, przez które występują metabolicznej wymiany między RPE i naczyniówki (naczyniowej oka). Jej grubość zwiększa się wraz z wiekiem, a pomiędzy nią i EPR może być utworzona z produktów ubocznych metabolizmu fotoreceptorów (le druzy) sprzyjanie, jak zobaczymy, początek Macular Degeneration (DMS).

zdjęcie na lewo od normalnego dna z plamką. W centrum: la fluorangiografia (FAG) tego samego funduszu: można obserwować przebieg naczyń w drobnych szczegółach i wyróżnione od plamki, które pojawia się jako ciemny cień w centrum, który jest strefa jałowa (l'obszar „Czarny” SIŁOWNIA: Czyni: dołka strefa avascolar). Do prawej sekcji siatkówki: angiografii fluoresceinowej wykazały, głównie naczyń siatkówki, podczas zieleni indocyjaninowej angiografia jest w stanie zobaczyć duże naczyniówki statki pod nabłonka barwnikowego siatkówki.

Badania instrumentalne:  fluorangiography

Fluorangiografia (FAG)  retinal, jest, do anatomicznych opisanych w poprzednich akapitach, badanie z wyboru wzdłuż TMB, do badania chorób siatkówki. Badanie trwa około 5 protokół, następuje po rozwarciu źrenicy i polega na wykonaniu części ocznych zdjęć dna oka w sekwencji, Po dożylnym podaniu barwnika (fluorescein, To jest żółtym barwnikiem, który jest wzbudzany przez niebieskie światło 520/530 nm określania fluorescencji, która jest zapisywana przez przyrząd). Barwnik przemieszcza się do krwiobiegu i dociera do dna oka, gdzie jest możliwość, aby podświetlić, nawet w najmniejszych szczegółach, drzewo naczyń siatkówki i drobniejsze zmiany w siatkówce. Może to podkreślić i uznać patologie, które nie są wykrywane z jedynym eksploracji dna oka przez okulistę, może również monitorować różne choroby w czasie w odpowiedzi na leczenie, jak na przykład retinopatia cukrzycowa. Mimo, że od lat rutynowo stosowane na całym świecie, fluorangiografico egzamin na dożylnym podaniu fluoresceiny, Badanie uznaje się za "inwazyjne", , ale na ogół jest dobrze tolerowany przez pacjenta. Na jej wykonanie musi pacjenci wcześniej rutyny (glikemia, azotemia, kreatyniny we, elektroforeza, ECG) , które muszą być podjęte w celu widzenia okulisty. Skutki uboczne są rzadkie i przemijające i najczęściej są podane przez mdłości, które występuje po wstrzyknięciu fluoresceiny, świąd, orticaria pośpiech i skórę, objawy szybko ustępują po podaniu leków przeciwhistaminowych. W wyjątkowych przypadkach, nie jest wykluczone, że barwnik jest z żyły stravasando w tkance podskórnej na poziomie iniekcji dożylnej, powoduje łagodne przejściowe bóle. Bardzo rzadko, możliwe jest, że może skurcz oskrzeli manifest lub reakcja alergiczna ciężki ostry (anafilattico szok). Dobrze jest też, że pacjent został poinformowany, że w moczu, jak skóra, nabierze żółtawego koloru w godzinach po zbadaniu. Fluoresceiny angiografii służy do badania i kontroli prawie wszystkich chorób siatkówki od nowotworów do retinopatii cukrzycowej. W zwyrodnienia plamki żółtej, FAG jest przydatna do określania obecności i lokalizacji podsiatkówkową neowaskularyzacji (tj. kępki neowaskularyzacji naczyniówki przez przez nabłonka barwnikowego siatkówki i błony Brucha, invadono siatkówki) pozwalając, być może po indocyjaninowa angiografii i TMB zielony, aby wybrać przypadki, które zostaną poddane terapii ciała szklistego.
Świadoma zgoda na wykonanie angiografii fluoresceinowej siatkówki wydany przez włoski Towarzystwa Okulistyki (doc) Można go pobrać pod następującym połączenie lub bezpośrednio z miejsca SOI w "Informacji i zgody".
Powyżej: w lewej górnej: można zobaczyć obraz dna oka niewiele pigmentu, który pozwala na oglądanie, na, że ​​z naczyń siatkówki, również duże naczynia naczyniówki. Destra, sam fundusz angiografia z zieleni indocyjaninowej: czerwone strzałki pokazują te same naczynia siatkówki, natomiast zielone podświetlenie głębokie naczynia naczyniówki dokonane przez barwnik fluorescencyjny. Pod: zwyrodnienie plamki żółtej i blizna w cieniu tego, że świadczy angiografii z indocyanine (Frecce blu).

Zieleni indocyjaninowej angiografii lub IGC (Angielski przez akronimu zieleni indocyjaninowej angiografii), wprowadzona do praktyki klinicznej w początku lat 90, Badanie to technicznie równa fluoroangiography różnią się tylko typu barwnika wtryskiwanego (właśnie zieleni indocyjaninowej zamiast fluoresceiny) że fluorescencji, która jest zaznaczona w świetle różnych długości fali (790-850nm podczerwieni) i jest on stosowany do badania i głębokie naczyń naczyniówki oka chorób (zobacz anatomię naczyniówki gałki ocznej) i wymaga szczególnego kamery termowizyjnej połączony fluorangiografo. Angiografia z zieleni indocyjaninowej, jest używany rzadziej i jest powszechnie używane w porównując je z FAG wątpliwości diagnostycznych, gdy krwotoki i / lub wyciągi, obecni na fluoragiografia dokonać interpretacji trudne fluorangiogrammi jest w stanie ukryć "neowaskularyzacji" (neowaskularyzacji okultyzm). Jak dla fluoresceiny, indocyjaninowa zielony barwnik jest wolne od istotnych skutków ubocznych dla pacjenta, nawet jeśli, jest podawany dożylnie, ryzyko alergicznych reakcji jest zawsze obecny. Różnica fluoresceiny także, jest wydalany przez wątrobę i nie jest zalecane jego szczepienia u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby.

Badania instrumentalne:  l'października

L'października (Akronim Optical Coherence Tomography tj. optycznej tomografii koherentnej), Jest to metoda diagnostyczna wprowadzony przez kilka lat, Nieinwazyjne, za pomocą wiązki światła spójnego, które pozwala na analizę struktur siatkówki przez sekcje tomograficznych rozdzielczość pionową siatkówki. Optyczna koherentna tomografia oparta jest na niskim koherentnej interferometrii do, który wykorzystuje światło o długości fali bliskiej podczerwieni. Zastosowanie stosunkowo dużych długości fal światła umożliwia mu penetrację do warstw siatkówki. Urządzenie wykrywa modyfikacje poddany promień o długości fali podczerwieni (845nm) prognozowanych na siatkówce (przekroje tomograficzne) , które są przetwarzane przez komputer, który jest w stanie do reprezentowania ich w skali morfo-kolorymetryczne i B / N. OCT umożliwia zatem szczegółową eksplorację tylnego bieguna oka i za pomocą metody bezdotykowej, Egzamin jest dobrze tolerowana przez pacjenta i znajduje swój szczególny zastosowanie w diagnostyce, do oceny i monitorowania różnych chorób, zwłaszcza związane z wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej plamki, w neowaskularyzacji siatkówki i innych chorób tylnego bieguna oka (to: obrzęk plamki żółtej,  szklistego siatkówki trakcji , zmarszczka e Foro masculare), , a także do oceny przebiegu jaskry uszkodzenia poprzez pomiar grubości włókien nerwowych tarczy nerwu wzrokowego i. KTZ ostatniej generacji (Fourier domain / Spectral) często są związane z nabyciem systemu SLO (Skanowanie laserowe oftalmoskop) Obraz w czasie rzeczywistym odniesieniem. Jednoczesne użycie tych dwóch systemów najnowszej generacji pozwala na przeprowadzanie testów zwężeń źrenicy z najwyższą prostotą, uzyskując bardzo wysokiej jakości obrazy silnie skorelowane z patologią siatkówki.OCT jest wskazane dla wszystkich chorób tylny biegun naczyniowy: wszystkie trakcyjne patologie siatkówki (zmarszczka, otwór plamki żółtej) i chorób: w retinopatii cukrzycowej, zamknięcie gałęzi żyły środkowej siatkówki i centralnego, wysiękowego zwyrodnienia plamki żółtej, i wysuszyć,  w siatkówce i krótkowzroczny neovascoalrizzazioni, obrzęk plamki, w coridite centralnego surowiczy, itp. KTZ najnowszej generacji (domena widmowa) Oferują one tę zaletę, że z większą prędkością i wzrost stosunku sygnału do szumu przewidzianej, umożliwiając w ten sposób bardziej gwałtownym wzrostem sygnał (Mogą osiągnąć wysoką rozdzielczość około 3 mikron) pozwalając, aby podświetlić ewentualne patologie tylnego bieguna nawet we wczesnych stadiach rozwoju.

Październik Spectral domeny. E B neovascolarizzazione sottoretinica (MNVS); C otworu plamki żółtej; D Napęd z obrzękiem dołka traktował dołka.

Badania instrumentalne:  październik angiografia (Angio października)

W ostatnich latach byliśmy przyniósł OCT zawsze szybsza i bardziej precyzyjna definicja w mikrometr, które zapewniają trójwymiarową rekonstrukcję natryskiwania siatkówki i naczyniówki słupa tylnego oka oraz że,  w przeciwieństwie do angiografii fluoresceiny,  nie wymaga iniekcji środka kontrastowego, stosując jako kontrast, fizjologiczna perfuzji krwi w naczyniach włosowatych. Jest:  Angio OCT. Gli Angio października stanowią prawdziwą rewolucję we wczesnej diagnozie wszystkich patologii plamki żółtej. Egzamin OCT angio zapewnia, w sekundach,  trójwymiarowego skanowania przepływu krwi w słupie tylnym, który może być zanalizowane, warstwa po warstwie, umożliwiając w ten sposób oddzielnego badania złożonej powierzchni siatkówki (Komórki zwojowe i włókna nerwowe), głęboki (Wewnętrzna i zewnętrzna warstwa jądrowa Plexiform) i naczyniówki (choriokapilary). jednak to Technologia ta jest wciąż ewoluuje. Wkrótce będziemy wprowadzać nowe oprogramowanie, które będzie jeszcze łatwiejsze egzaminu angio-paź, który zaprezentuje w żółtym neowaskularyzacji, na ciemniejszym tle i dadzą nam wartości przepływu. Angio-OCT wskazany patologii naczyniowych słupa tylnego: w retinopatii cukrzycowej, zamknięcie gałęzi żyły środkowej siatkówki i centralnego, wysiękowego zwyrodnienia plamki żółtej, i wysuszyć,  i krótkowzroczny neowaskularyzacji siatkówki, obrzęk plamki, w centralnej surowiczej naczyniówki.

Obrazy z normalnym mikrokrążeniu siatkówki zrobione przy użyciu zakresu technologii dostępnych KTZ-A. Październik optyczna koherentna tomografia, angiografii optycznej tomografii koherentnej października-A, Optyczna koherentna tomografia przetoczyła-source października SS. źródło: zdjęcia dostarczone przez Johna Staurenghi
https://link.springer.com/article/10.1007/s00417-018-4109-3

Badania instrumentalne:  z microperimetria (MP3)

Więcej informacji na stronie MP3- Nidek
La microperimetria (perymetria dnao MP3), jest to metoda, która pozwala określić wrażliwość każdego punktu regionu plamki, lokalizacja i stabilność mocowania i precyzji z najwyższą topograficznymi, niezależnie od ostrości wzroku przedmiotu badane. W związku z tym pozwala na pełniejsze ocena patologii plamki, zarówno z punktu widzenia diagnostyki, że terapeutyczne obserwacji, jak w zwyrodnienia plamki, obrzęk plamki, Zespoły z płytą siatkówki i plamki dziur i pseudofori i wskazania do chirurgii tylnego bieguna. Microperimeter MP-3 zawiera subiektywne dane komputerowego perymetrii i obiektywnych danych obrazów siatkówki, aby osiągnąć dokładne pomiary, powtarzalne i automatyczne funkcje siatkówki i plamki żółtej, szybkie i badania nieinwazyjne dla pacjenta. Microperimeria pozwala wyznaczyć automatycznie i precyzyjnie obszary scotomatose względne lub absolutne przez oświetlenia siatkówki instrumentu podczerwieni. Oprócz jego narzędzia stosowanego do ustalenia korelacji między zdrowych obszarach siatkówki (podkreślił angiografii fluoresceinowej) i pola widzenia, w celu ustalenia, czy istnieje konieczność dokonania korekty proces tworzenia nowego dołka.

Badania instrumentalne:  di AMSLER testu

(pobrania qui Word formato, 135K) wprowadzono w praktyce klinicznej do od 1940 celu określenia i monitorowania chorób plama jako zwyrodnienie plamki żółtej. Chociaż jest prywatną Test (tylko straci ustawienia w celu unieważnienia testu) i nie jest w stanie, aby wybrać mroczki poniżej 6 ° (, które są najbardziej: 77% scotomas standardowych i 87% progu scotomas), oznacza badanie niezwykle łatwy w użyciu, powtarzalne w domu i wystarczająco czuły jeśli zrobione dokładnie określić nawet małych i rozpoczynających się siatkówki, jak również w celu monitorowania ewolucji scotomas wcześniej istniejącej. W trakcie przeprowadzania testu Amslera,Pacjent musi ustawić siatkę około 30 cm, z poprawką na blisko widzących i jeśli badania każdego oka. Siatka testu, (o wymiarach 10x10 cm, zawierających 400 kwadraty, której każdy środek 5 mm kwadratowych), gdy jest umieszczony w 30 cm od oka pacjenta, Oznacza to, że każdy kwadrat subtends 1 stopień siatkówki plamki oceniając w ten sposób powierzchnię 20 ° siatkówki, Zatem obejmuje całą plama. Wpatrując się w czarną kropką w środku, ze szczególnym uwzględnieniem (absolutnie bez przenoszenia wzroku od tego odniesienia docelowego) Można wyróżnić zakłóceń, nieprawidłowości i odkształcenia (metatmorfospie) Siatka w korespondencji z możliwymi zmianami siatkówki plamki foveali (zobacz zdjęcia). Z tego prostego testu i subiektywnej, wykonane z należytą starannością, może być bardzo istotne dla patologii plamki i dołka, czyli ten obszar siatkówki poświęconą wizji sharp. Badanie przeprowadza się przez ustalenie niektóre 30 cm od centralnego czarną kropką (z jednym okiem w czasie i okularach na blisko tych, którzy go używają, w ten sposób "Fovea" ustalana jest na czarnym punkcie i nigdy nie powinny poruszać) z dobre oświetlenie. Uważając, aby nie poruszyć oko z czarną kropką, Proszę zapoznać się z kwadratów (ewentualnie rysowania podejrzany obszar ołówkiem). W szczególności musimy sprawdzić boków kwadratów, które powinny być proste i nie jest przerywane, obszary błąd lub zakłócenie. Jeśli były obecne, porozmawiaj ze swoim lekarzem okulistą. To proste badanie powinno być wykonywane częściej, zwłaszcza z ludzi w wieku powyżej 50 wiek, przez osoby, które nadeślą krótkowzroczność,, wysoki, które zostały już poniesione chorób plamki lub dołka w drugim oku, przez pacjentów z grupy ryzyka na obecność już zdiagnozowany druzów, lub innych patologii plamki (zwyrodnienie plamki żółtej, siatkówki, centralny surowiczy, podsiatkówkowy wysiękowej membrany incipient itp.), aby sprawdzić ewentualne wystąpienie i monitorowania stopnia ewolucji.

Po lewej stronie na zdjęciu A, Test Amslera jest normalne, dna jest gładka i KTZ nie przedstawia zmian. W środkowym zdjęciu B, Test był central metamorphopsia odpowiada powstającego poddołkowej jasny obraz dna oka i TMB. Na zdjęciu C Amsler przedstawia odkształcenie oprócz centralnego scotoma, neowaskularyzacji jest widoczna na tylnego bieguna na zdjęciu dna i TMB.

Age Related Macular Degeneration (DMS): Co to jest?

Na zdjęciach (dla najbardziej ciekawy jest widok na jezioro Piediluco (TR)), jest odtwarzana w kolejności możliwe ewolucja wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej. Na zdjęciu 2 i 3 było miejscowe Centrum zniekształcenie obrazu (metamorphopsia w początkowej fazie jest często źle nawet "korekcji" obrazu przez oko dobrej (oczywiście, jeśli zmiana jest jednostronna). E ', a nie tylko na tym etapie jest bardzo ważne, aby wykryć schorzenia może również badania dna żołądka. W tym okresie, Uważaj również przez subiektywną ocenę testu Amslera jest bardzo pomocne w diagnostyce, ale angiografii fluoresceinowej und OCT może derimere jakiekolwiek wątpliwości co do diagnozy. Ewolucja do zdjęć (4-5-6) przedłużony z absolutną mroczki i utraty wzroku centralnego jest ograniczona do najpoważniejszych przypadków zaawansowanej postaci suchej i formy mokrego (disciform) Zaawansowany (blizna).

Wyjaśnione w tle anatomicznej, Rola plama w przetwarzaniu wizualnych, jest zrozumiałe, jako jego uczuć, aw szczególności jego zwyrodnienie spowoduje funkcjonalnego, w mniej lub bardziej poważnej utraty widzenia centralnego dyskryminacyjnej (ostrość wzroku). Uszkodzenie siatkówki w DMS plamki (zdefiniowana z różnych skrótów włoskich lub anglosaskich, AMD, ARMD, AMD, etc. ale w tej karcie nazywa zawsze DMS) jest często znaczne i nieodwracalne, ale ich oszczędził połowy obwodowych siatkówki, nie dostać się do absolutnej ślepoty umożliwiając pacjentowi DMS, zachować boczną wizji. Będzie trudne lub niemożliwe dla niego uznanie twarzy, czytanie i pracy z bliskiej odległości, ale generalnie, nawet wtedy, gdy dotyczy obu oczu, pacjent ma pewną autonomię przede wszystkim w rodzinie. W większości przypadków, zaangażowanie plamki jest bardzo powolny i stopniowy proces, który trwa latami ewoluować ku formie najpoważniejszy szybciej rozwija wyłączanie. W tym okresie stopniowe pogorszenie wzroku nie może być odczuwalne znacznie od pacjenta, a pojawienie się zniekształceń (metamorfospia ) lub ślepy obszar (mroczek ) w centralnym polu widzenia mogą być objawem "zmiany barw" na mokrej postaci i potrzebują natychmiastowej kontroli dna oka przez okulistę związanego z niektórych badań opisanych powyżej (fluorangiografia, ICG,Października, MP1, Amsler) dotrzeć szybko operacyjną diagnostycznego.
Więc DMS jest klasycznie podzielony na:
1. zanikowe SECC forma co stanowi około 90% przypadki i generalnie powoduje umiarkowane zmniejszenie wynikające wideo powolne i stopniowe zanik tkanki siatkówki (nabłonka barwnikowego i fotoreceptorów). To’ Data przez zmianę kolagenu i elastyny, a wzrost zwapnienia i akumulacji lipidów (lipofucsina), kolagen i inne białka pozakomórkowej materiał w wyniku stresu oksydacyjnego ponoszonego przez metabolizm zewnętrznym segmencie fotoreceptora, co prowadzi do tworzenia się druzów, mikrozwapnień i nieregularne dystrofii i nabłonka barwnikowego siatkówki (EPR) odpowiedzialny za nieodwracalne uszkodzenia tkanki siatkówki z wizją zniekształcony i zamazany w pierwszym, aż określony utraty mniej lub bardziej poważne widzenia centrale.Circa 10% przypadków AMD rozwija się do suchego tak stłumić essudativa się neovascolare.
2. tak stłumić essudativa się neovascolare co stanowi około 10% przypadki DMS, , które nie koniecznie muszą być rozpatrywane w innej formie, ale prawie zawsze ewolucja postaci suchej mogą się szybko zmieniać się z gorszym rokowaniem. Przerwana integralności błony Brucha już zagęszczonej i nieregularne lokaty do lokat opisanych w postaci suchej, wysiękowego AMD charakteryzuje kiełkowania nowych naczyń krwionośnych z naczyniówki (neovasi, zwany także neowaskularyzacji lub CNV, VLCP, lub jeśli zatrudnić membranę wygląd MNVS) do szybkiego rozwoju szczególnie słaby, że łatwo pęknąć, powodując utratę surowicy(wysięk) i krew (krwawienie) i że, inwazji na otaczające tkanki siatkówki, zniszczyć plamką wahając następnie w zjawiskach blizny z ciężkiego i nieodwracalnego zmniejszenia widzenia centralnego jest związane z rozwojem nowych naczyń krwionośnych (powiedział tylko neowaskularyzacji), szczególnie kruche, których awaria powoduje wysięk i krwawienie w plamki zjawisk gojenia tkanek siatkówki których później doprowadzić do zakłóceń na specjalistyczny anatomii plamki z często ciężką i nieodwracalną utratę widzenia centralnego.
Ja Objawy inicjały zwyrodnienia plamki żółtej są różne w zależności od obrazu klinicznego, ale zawsze z udziałem głównego obszaru wyświetlania, od postrzegania obrazów zniekształconych, falisty, (metamorfopsia i / lub Parzialmente Nascoste. Na przykład, w czyta linii może być pisane zdeformowane w centrum, lub może zniknąć kilka liter słowa, lub ościeży drzwi, drzwi szafy, kroki, które mogą być zniekształcone i nieregularne. W początkowym objawem, może przedstawić "Zmiana postrzegania kolorów, które mogą być wyblakłe lub "off", natomiast postrzeganie obszaru w polu widzenia, w którym wizja nie jest odrębną (mroczek), w pobliżu punktu mocowania lub punktu mocowania, składający się z tego samego, jak pokazano na rysunku, jest na ogół obecny w bardziej zaawansowanym stadium.

Przegląd epidemiologii

La związane z wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej (DMS), To jest najczęstszą przyczyną ślepoty prawnej w świecie zachodnim z przewagą w zakresie od 8,5% do 11% w grupie wiekowej pomiędzy 65 oraz 74 lat i 27% powyżej 75 wiek. Dawna badane jako możliwe czynniki ryzyka zaangażowanych w rozwój związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej,
  • Età
  • predyspozycje genetyczne
  • Palić
  • Utlenianie i stres oksydacyjny
  • Fototossicità
ale na pewno wiek ed predyspozycje genetyczne należą wszystkie, zidentyfikować najważniejsze czynniki ryzyka.
Byłoby działanie ochronne wywierane przez omega 3, natomiast zwiększone ryzyko DMS rozwijających palaczy został już wyróżniony, (do prawie 2 czasy, zwłaszcza z predyspozycją genetyczną), gdy zużycie alkoholu, hormonalna terapia zastępcza i ekspozycja na światło przebiegu życia wymaga dalszych badań. W ciągu następnych dziesięciu lat zostanie zidentyfikowany różnych genów, które biorą udział w rozwoju zwyrodnienia plamki poprzez otwarcie przestrzeni dla Jakkolwiek nie jest to możliwe dla strategii leczenia i profilaktyki. Światowa Organizacja Zdrowia, w stosunku do wzrostu średniej życia, obliczył, że częstość występowania MSD w populacji ponad 60 roku wzrośnie o 4 razy w ciągu najbliższych 20 wiek.

Badanie AREDS (Age-Related Eye Disease Study 1999-2006, sponsorowana przez Narodowy Instytut oczu studiował 3600 tematy do średnio 6.3 wiek (ale jest już w toku prawie AREDS2 100 ośrodków klinicznych, którzy rozważają 4,000 Uczestnicy między 50 i 85 roku z MSD), donosi, że wysokie dawki przeciwutleniaczy i cynku może zmniejszyć do 25% ryzyko wystąpienia MSD (AREDS formuła daje Wikipedia)

Pierwsze oznaki:  Le Dru

GO druzów sia soft che dure, są tworzone między nabłonka barwnikowego siatkówki i blaszka Bruch. Nella foto a sinistra si vede l’ara maculare con numerose drusen soft większe, niewyraźne marginesów ze skłonnością do zbiegają, często może ewoluować w wysiękowej postaci (lub Umida), a destra un fondo oculare con druzy dura diffuse, mały, mają ostre krawędzie nie mają tendencję do łączenia się i rozwoju w wysiękowej postaci.

GO druzów, (o ciała koloidalne, z których dykcja „DMS colloide” który jest zdefiniowany w tego typu DMS suchej) zaokrąglone żółtawe depozytów w głębokiej części siatkówki bieguna tylnego (między błoną Brucha i nabłonka pigmentowego) wyrazem zmienionego metabolizmu fotoreceptorów i są klasycznie dzieli się na druzy dura (twarde druzy) i druzy molli (miękkie druzy) . Druzy może pozostać niezmieniona do roku, bez żadnych objawów lub ewoluować, ku zanikowe formie lub spowodować wysiękowej postaci.

W lewym górnym rogu: obszar plamki pokazuje zdjęcia rozproszonym i druzów w szerokim marginesie niewyraźnych lekko żółtawy, Odblaskowy. Prawo angiografia fluoresceiny tej samej plamki, które podkreśla miękkie druzy nabyć słaby iperflurescenza. W dolnej części systemu i histologicznej wygląd miękkiego druzów.
GO druzy molli są generalemente (stwardnienie różnicy wielkości, większe 63 µ, z niewyraźne marże z tendencją do zbiegu składają się z materiału lipidów), są symptomatyczne (często wiąże się metamorfopsia i / lub zaburzenia widzenia) , a ich obecność jest ściśle skorelowana z DMS. Miękkie druzy wiążą , zmiany w nabłonku barwnikowym siatkówki(EPR), o "zaniku plamki żółtej oraz mapę z zwiększonym ryzykiem chorioretinal neowaskularyzacji. W angiografii początkowo iperfluorescenti i stać ipofluorescenti w późnych stadiach
W lewym górnym rogu: photo plamki delll'area pokazuje małe kropki żółtawo-białe, Zastanawiając jednoznaczny granice, bezobjawowy. Prawo angiografia fluoresceiny tej samej plamki, które podkreśla Druzy jako punkty hyperfluorescence. W lewym dolnym schemacie który podkreśla gdzie tworzą druzy: pomiędzy nabłonka barwnikowego siatkówki i blaszki Brucha, w lewo w dół histologicznej wyglądu same.

GO druzy dura (twarde druzy) mniejszy 63 µ, na ogół samodzielnie, Margini Simonetti, ma tendencji do przecięcia, i składa się z materiałów szklistych. Powszechnie występuje w każdym wieku, mają objawów, tak że ich występowania i częstotliwość nie jest skorelowana z DMS, a ich obecność tylko nie jest wystarczające, aby postawić diagnozę DMS. Twarde druzy nie są związane ze zwiększonym ryzykiem nowotworzenia naczyń naczyniówki i angiografii fluoresceinowej pojawiać początkowo ipofluorescenti z mocą okna i stać iperfluorescenti debolemente w późnych stadiach.

Map Atrofia lub areolar EPR (Nabłonka barwnikowego siatkówki)

Zaburzenia metabolizmu fotoreceptorów z nagromadzenia ich katabolizmu (druzów) w nabłonku barwnikowym siatkówki(EPR) może być odpowiedzialny za stopniowym zanikiem same do danej mapy lub atrofią areolar z plamką, które mogą skutkować lub zapisać dołka, z odpowiadającą mniej więcej upośledzenia wzroku centralnego. I "za najbardziej zaawansowane stadium DMS suchej, z powolnym, ale stopniowe zmniejszenie czułości kontrastu i ostrość widzenia. Na tylnej części oka są mniej lub bardziej rozległe obszary zaniku RPE, z tendencją do łączenia z migawkami z dużych naczyń naczyniówki czasami uwapnionych druzów lub obszarów przebarwienia nabłonka barwnikowego siatkówki. Angiografii fluoresceinowej wystąpić z dyskretnym hyperfluorescence (na braku choriocapillaris) i wzrósł w późnych stadiach same. Ewolucja jest powolna, ale i nasilenie utraty wzroku w krajach rozwiniętych postaci centralnej.

Neowaskularyzacja (CNV- NVSR - Neovasccolare MNVS membrana podsiatkówkowy)

Mówi się o podsiatkówkowy neowaskularyzacji i intraretinal (MNSR), kiedy to nastąpi,  przez kępy neowaskularyzacji, (które, jak pokazano na rysunku i fluoresceiny angiografii, Często podejmuje się na jednym z aspektów rozwoju tej membrany często określa się DMS DMS wysiękowej błonie), pochodzące z choriokapilary, przejście, poprzez przerwę w blaszce Bruch, nabłonka barwnikowego siatkówki i inwazji i podważyć struktury anatomicznej Odpowiednio że neuroretina (fotoreceptory i komórki odpowiedzialne za percepcję światła) w wyniku poważnego uszkodzenia funkcji wzrokowej.

La neovascolarizzazione coroideale - NVC (Również w tym przypadku istnieje kilka akronimów włoskie lub anglosaskie określenie, CNV, MNVS, etc), jest „Postać mokra”  zwyrodnienia plamki żółtej i jest najbardziej dynamicznie destrukcyjny Plamka. To powstawanie małe nowe statki (tylko neovasi czasami z wyglądu błony iz tego zwanej membraną wysiękowej), pochodzącym z naczyniówki inwazji podsiatkówkowy przestrzeń stopniowo zaciągające neuroczuciowe siatkówkę. Nowe statki, tu, ze względu na ich kruchość są odpowiedzialne za oderwania nabłonka barwnikowego siatkówki, wyciek płynu, krwawienie i tworzenie wydzielin, warunki obejmujące zakłócenie normalnej anatomii plamki z ciężką i często nieodwracalne uszkodzenia wzroku. W krótkim czasie zmiana rozciąga się często udziałem dołka i po wahając kilka miesięcy włóknistej blizny ze zniszczeniem tylnego bieguna siatkówki. Rozwój nowych naczyń w centralnej części klinicznie objawia się jako zakłócenia centrum obrazu (metamorfopsia), bardziej wyraźny dołek bardziej zainteresowani, wyraźnie widoczne do testu Amslera (Można go pobrać qui ), jako obszar deformacji z kwadratów. Można skojarzyć "spoty" lub obszary o niskiej jasności (mroczek dodatnia) więcej lub mniej rozległe w zależności od ciężkości. Il wszystko, często początkowo utrzymane, może szybko pogarszać, aż 1/30. W DMS komplikuje neowaskularyzacji występuje w obu oczach, w różnym czasie i różnych zmian występujących, w 15% przypadków. U pacjenta, który prezentuje DMS jest zatem ścisłej obserwacji klinicznej przez okulistę. W koronarografii jest obecny od czasów wczesnego, hyperfluorescence w sieci marginesie wysiękowej postaci membrany, która zwiększa się z progresywnym czasów pośrednich dyfuzji fluoresceiny nie pozwala na wyświetlanie marginesów.

Ale w jaki sposób tworzą DMS? (La patogenesi)

Z wiekiem zwiększa się grubość błony Brucha, zmiana kolagenu i elastyny, z akumulacją lipidów (lipofucsina), Białka (bezbarwne tworzywo) i często zwapnienia; zjawiska wtórne do stresu oksydacyjnego poniesione przez fotoreceptory w konsekwencji powoduje zmniejszenie molekularnego transportu przez błony Brucha kompleks-EPR i cierpienia aż do śmierci ramach fotoreceptorów z początkiem DMS. Zanikowe lub suchego AMD jest najbardziej popularny rodzaj zwyrodnienia plamki żółtej (90% przypadków) podaje się przez zmianę kolagenu i elastyny, a wzrost zwapnienia i akumulacji lipidów (lipofucsina), kolagen i inne białka pozakomórkowej materiał w wyniku stresu oksydacyjnego ponoszonego przez metabolizm zewnętrznym segmencie fotoreceptora, co prowadzi do tworzenia się druzów, mikrozwapnień i nieregularne dystrofii i nabłonka barwnikowego siatkówki (EPR) odpowiedzialny za nieodwracalne uszkodzenia tkanki siatkówki z wizją zniekształcony i zamazany w pierwszym, aż określony utraty mniej lub bardziej poważne widzenia centralnego.

DMS wydaje się być wynikiem zmian na poziomie kompleksu „nabłonka barwnikowego siatkówki(EPR)-Brucha błoną choriocapillaris” i uważa się, że wyniki z szeregu różnorodnych zaburzeń związanych z wielu czynników genetycznych i środowiskowych. W normalnym i zwiększa się grubość błony Brucha z wiekiem występuje zmiana kolagenu i elastyny, a wzrost zwapnienia i akumulacji lipidów (lipofucsina), kolagenu i innych białek zewnątrzkomórkowej materiały powstałe w wyniku stresu oksydacyjnego ponoszonego przez metabolizm fotoreceptorów segmentu zewnętrznej. Szczegółowe mechanizmy, które determinują te zmiany nie są znane, , ale uważa się, że powoduje wzrost grubości i zmniejszenie cząsteczkowej transportu przez błony złożonej EPR Brucha może przyczynić się do śmierci fotoreceptorów i początkiem DMS. Również, z wiekiem znajdują się na poziomie naczyniówki obiegu, zmiany anatomiczne i opóźnienia napełniania badania fluorangiografìco. To’ prawdopodobne, że wolne rodniki, które są uwalniane w tym miejscu w sposób, że jakiekolwiek uszkodzenia fotoreceptorów i nabłonka barwnikowego siatkówki, zapobieganie transport metabolitów od fotoreceptory naczyń włosowatych naczyniówki, a następnie rozpoczęcie procesu zwyrodnienia plamki. Aby potwierdzić hipotezę genetyczną DMS to tylko niektóre z jego cech (druzów, oddział nabłonka barwnikowego (DEP, NVC i zanik) są obecne w niektórych chorób dziedzicznych, takich jak dystrofia z Sorsby, dystrofia plamki Karoliny Północnej i dominujący druzy Doyne, , które sugerują obecność wspólnych mechanizmów patogenetycznych.

Czynniki ryzyka

Czynniki ryzyka związane z wyróżnionych przez DMS Fundacja Fighting Blindness są:
Età
• Palenie papierosów
• Menopauza wcześnie
• Wysokie ciśnienie krwi i / lub choroby układu krążenia
• Dieta bogata w tłuszcze roślinne (zwłaszcza przekąsek i frytki)
• Długotrwałe narażenie na promieniowanie słoneczne
• Dziedziczenie – Ostatnie badania wykazały, że taki rodzaj dwóch różnych genów są obecne u pacjentów z DMS.
etniczność- Kaukazów są bardziej narażone na rozwój MSD niż African-Americani.Mentre nadal trwają badania epidemiologiczne, aby ocenić czynniki ryzyka dla DMS: nadwzroczność, światło skóry i kolor oczu, zaćma, hipercholesterolemia

DMS Essudativa: Evolution neowaskularyzacyjne

(CNV- NVSR – Neovasccolare podsiatkówkowe membrana MNVS)

La DMS łagodzenia essudativa się neovascolare. , Które nie powinny być uważane za koniecznie inną formę, ale prawie zawsze ewolucja postaci suchej mogą się szybko zmieniać się z gorszym rokowaniem. Gdy nastąpiło zerwanie się warstwy w neowaskularyzacji Brucha można mnożyć inwazji podsiatkówkowego miejsca, co powoduje, co jest określane DMS łagodzenia essudativa się neovascolare. To, niekoniecznie powinno być uznane za inną formę, ale prawie zawsze ewolucja postaci suchej można zmienić szybko i z gorszym rokowaniem. Przerwana integralności błony Brucha już zagęszczonej i nieregularne lokaty do lokat opisanych w postaci suchej, wysiękowego AMD charakteryzuje kiełkowania nowych naczyń krwionośnych z naczyniówki (ja neovasi, zwany także neowaskularyzacji lub CNV, VLCP, o MNVS podejmując aspekt w błonie) szybki rozwój w nietrwały, przepuszczalna przynosząc utratę surowicy (wysięk) i że łatwo pęknąć z utraty krwi (krwawienie). Te nowe statki, inwazji na otaczające tkanki siatkówki, wahając następnie niszczy plama w zjawiskach uzdrowienie z ciężkiej i nieodwracalnej redukcji widzenia centralnego.
W zaawansowanej postaci wysiękowej lub wysiękowej postaci wysiękowej postaci AMD może być odpowiedzialny za kompletnego obalenia anatomii tylnego bieguna z wysiękowym oderwania, krwawienie, Rozszerzenie wysiękowej błonie z ciężką rozpadu plamką wahać w włóknienia blizny i trwałego obniżenia widzenia centralnego

Rozwój nowych naczyń może być bardzo szybko (nawet kilka tygodni) Objawy i opisano już (metamorfopsie, zniekształcony obraz) jest proporcjonalne do odległości od dołka neowaskularyzacji. To’ ważne, aby interweniować w stosunkowo krótkim czasie ocenić poprzez badania fluorangiografico, zieleni indocyjaninowej do angiografii, Października, ewentualną potrzebę i możliwość zastosowania terapii fotodynamicznej (obecnie niemal całkowicie opuszczony) lub ciała szklistego antyangiogennej terapii (Anty VEGF zobaczymy)

DMS: Diagnoza

Pojawienie się nieprawidłowości, falistości i zniekształcenia (metamorfopsie) widzenie centralne jest niezbędne, aby przejść do okulisty do gruntownej oceny dna. Uczeń jest rozszerzone i okulista obiektyw zweryfikuje widoczny stan plamki żółtej. To’ podstawowym, jednak wykonanie badania instrumentalnej jak OCT.

Na początku pierwszych objawów metamorfopsie (Odkształcenie prostych, na przykład ościeżnice drzwiowe lub rzędów płytek), lub centralne zaburzenia wzrokui, badanie dna oka przez okulistę jest niezbędna. Dokładnej oceny okolicy plamki z obiektywu specyficzny i po rozszerzenie źrenicy już pozwala okulista ocenić obecność nieprawidłowości i anomalie plamki dystroficznym (druzy i zmiany nabłonka barwnikowego siatkówki), podczas testu proste, ale bardzo wrażliwa i może wykryć chorobę na wczesnym etapie jest jednym wspomniano Amsler. Oprócz studiowania pomiar plamki ostrości wzroku ważne jest, aby ocenić stan i progresji choroby. Dodatkowe badania dla szczegółowej oceny DMS i jego ewolucji będą wymagane dla oka i jak widzieliśmy: l'października e l'Angio-październik, fluorangiography, ICG, i ewentualnie’ MP3.

Traktowanie DMS – Zapobieganie

Odpowiednie zapobiegania dokonuje również poprzez zrównoważonej diety w celu ograniczenia tłuszczów nasyconych i cholesterolu, zmniejszających działanie wolnych rodników, bogata w owoce i zielone warzywa liściaste (kapusta, szpinak , broccoletti, sałata rzymska, i brokuły, le zucchine, kukurydza, groch, brukselka), żółtko i niektóre owoce (pochodzą Arance e kiwi).

Biorąc pod uwagę trudności w identyfikacji przyczyny DMS i jego bezpośredni etiopathogenetic tryb, nie ma obecnie skutecznych strategii zapobiegania lub leki bardzo skuteczne. Badanie epidemiologiczne AREDS, spowodowało średnio 6,3 lat 3600 osób z różnych etapów DMS wykazały, że dzienne spożycie z AREDS wzorze, może spowolnić, ale nie wyklucza ale DMS odgrywa rolę zapobiegawczą u pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia MSD w zaawansowanej postaci, zmniejszając ryzyko o około 25%.
W AREDS formuły określone dzienne ilości przeciwutleniaczy i cynku stosowane w badaniu:
• 500 mg witaminy C;
• 400 IU witaminy E;
• 15 mg Beta-karoten w (równoważny 25,000 IU witaminy A);
• 80 mg cynku jako tlenek cynku;
• 2 mg miedzi w postaci tlenku miedzi. Miedzi dodano do cynku wzorze contentenete AREDS zapobiegania stanu niedoboru miedzi niedokrwistość związana z przyjmowaniem wysokich poziomów cynku rekrutowanych.
Uczestnicy AREDS studyjne skarżył niewiele skutków ubocznych: o 7,5% uczestników, którzy otrzymali cynk lub cynk przeciwutleniacze, w stosunku do 5% z tych, którzy nie otrzymali – wymagało hospitalizacji na problemy zakażeń dróg moczowych, kamienie nerkowe, przerost prostaty. Żółte zabarwienie skóry jest znanym efektem ubocznym stosowania beta-karotenu, a drugi zwiększa, Wzmacniacz, jak pokazano w badaniach sponsorowanych przez National Cancer Institute, Ryzyko zachorowania na raka płuc u palaczy. W ostatnich miesiącach 2006 il Narodowy Instytut oczu,Amerykańska instytucja sponsoruje dalsze badania wieloośrodkowe z prawie AREDS2 100 ośrodków klinicznych, które badają 4,000 Uczestnicy między 50 i 85 roku z MSD ocenić działanie doustnych ksantofilu plamki (Dodaj Luteina zeaxantina) i / lub omega-3 kwasów tłuszczowych na postęp plamki patologii. Drugim celem badania i oceny, czy AREDS preparat z niskim spożyciem cynku i / lub bez beta-karoten zmniejsza ryzyko rozwoju zaawansowanych DMS jak oryginalnym wzorze AREDS. Specyficzne dodatki DMS dla dostępnych w handlu we Włoszech są kompozycja i dawki te części są mniej lub bardziej różni się od wzoru AREDS i w każdym przypadku jest to wskazane, w celu uzupełnienia ich spożycie z następujących wskazówek:
• od palenie tytoniu i hipercholesterolemia wykrywane są uważane za czynniki ryzyka rozwoju DMS, ważne jest, aby rzucić palenie, a następnie zrównoważonej diety, aby w następnym etapie
dieta wiemy, że wolne rodniki, że szkoda fotoreceptory i nabłonka barwnikowego siatkówki, pewnością odgrywają ważną rolę w tworzeniu się zwyrodnieniem plamki. Z tego powodu zaleca się dietę ograniczenie tłuszczów nasyconych i cholesterolu, zmniejszających działanie wolnych rodników, bogata w owoce i zielone warzywa liściaste (kapusta, szpinak , broccoletti, sałata rzymska, i brokuły, le zucchine, kukurydza, groch, brukselka), żółtko i niektóre owoce (pochodzą Arance e kiwi).
• kontrola ciśnienie krwi normalne wartości, i utrzymuje ograniczone spożycie alkoholu.
• Zmniejszenie ekspozycji na światło światło słoneczne. W odniesieniu do potencjalnego zwyrodnieniowe siatkówki promieniowaniem ultrafioletowym jest przydatna, aby zawsze chronić oczy z okularów wysokiej ochrony tych promieniowania (nie zawsze ci sami są prawidłowo) i za te same kapelusze użycia rozumu osłony do ochrony oczu przed promieniami słonecznymi i odblasków.
• przeprowadzenie Sprawdzanie oko dokładne dna co najmniej 1 raz w roku, powyżej 50 wiek.

Pomimo tysięcy badań przeprowadzonych muszę powiedzieć, że nie istnieją obecnie metod leczenia, które zostały naukowo udowodnione ich skuteczności w poprawie lub zapobieganie wystąpieniu DMS. Jak wspomniano w punkcie zapobiegania również badania epidemiologiczne AREDS, spowodowało średnio 6,3 lat 3600 osób z różnych etapów DMS wykazały, że dzienne spożycie z AREDS wzorze, może spowolnić, ale nie wykluczaDMS (redukcja 25% ryzyko rozwoju zaawansowanego DMS, i jest obecnie w trakcie realizacji, niemal AREDS2 100 ośrodków klinicznych, które badają 4,000 Uczestnicy między 50 i 85 roku z MSD do oceny skutków spożycia luteiny i zeaksantyny z niskim spożyciem cynku i beta-karotenu). Zmniejszenie środowiskowych czynników ryzyka, takich jak zastosowania zabezpieczeń do ochrony przed promieniowaniem słonecznym, Ścisłe monitorowanie ciśnienia krwi i cholesterolu, zaprzestanie palenia tytoniu i stosowania suplementów związane z odpowiednią dietą i jak podano w rozdziale na temat zapobiegania, kilka wskazówek, które mogą pomóc pacjentowi DMS.

Zabiegi studyjne dla postaci suchej

OT-551 (przeciwutleniacze spada w kroplach do oczu) Othera OT-551,  to nowe krople do oczu, które działają poprzez stymulowanie naturalnej obronności oka. Krople do oczu przenika zarówno przód (powolny) i tylny (siatkówka) gdzie należy zapewnić ochronę antyoksydacyjną przed zaćmą i DMS, zarówno suche i wilgotne. L 'OT-551 jest obecnie używany do badania do leczenia DMS geograficznej atrofii w papierze.
Zamknięta Cell Technology (ECT), Kapsułka jest półprzepuszczalne (ok. 6 mm) komórek zmodyfikowanych genetycznie w celu uzyskania pożądanego efektu terapeutycznego, że czynnik jest wszczepiane do oka. Takie komórki, długie przetrwanie, przed obrony immunologicznej na ten temat, stale wytwarzają białka o działaniu terapeutycznym (nazywa Neurotrophic Factor rzęskowe (CNTF)) , który rozprzestrzenia się z "fabryki bezpośrednio na siatkówce, po przejściu przez barierę krew-retinal. Uwolnienie długim cnft trwania (18 miesiąc) Białko w ciele szklistym gwarancji dla przetrwania fotoreceptorów, zachowanie wizji. L’ ECT jest obecnie w fazie badań klinicznych II człowieka dla pacjentów z suchym AMD.

Leczenie wysiękowej postaci

Leczenie wysiękowej postaci skorzystał z laser termiczny sin dal 1981 dla fotokoagulację błony neowaskularyzacyjnych naczyniówki. Takie leczenie, Poradnia, bezbolesne i nieinwazyjne, nadal jest używany wówczas, gdy są nowe naczynia z dala od środka plamki (o 10% przypadków). Niestety, nawroty są powszechne w rozwoju nowych naczyń (z 50% w kolejnych 3 wiek) i często laserowe leczenie należy powtarzać w konsekwencji rozszerzenia leczonej blizny jeśli rozszerzenia obszaru w pobliżu dołka należy przerwać. La chirurgiczne usunięcie z neowaskularną membran i translokacji plamki (Teraz nie jest już używana), pokazał skromne korzyści w stosunku do inwazyjności interwencji.
1) Terapia fotodynamiczna (PDT)
Terapia fotodynamiczna polega na powolnym wstrzyknięciu dożylnym (10"Protokół, przez syrinx do przepychu) Visudyne (1),które osiąga i osadza w neowaskularyzacji podsiatkówkowej (2). Dna jest następnie naświetlany (po drugim 5 ') z nietermicznego lasera 83 sekunda (3) , który określa aktywację werteporfinę [size1] (PDF) (z zwężenie naczyń, agregacji płytek krwi i powstawanie fibryny) odpowiedzialny za bezpośrednie uszkodzenia śródbłonka i niedrożność neowaskularyzacji. Oko śledzi przebieg leczenia poprzez badanie ostrości wzroku, Amsler Test di, Fundusz esame oculare, fluorangiografico und OCT, w niewielkiej odległości, Oceniając zatem regresji neowaskularyzacji (4). Werteporfina jest eliminowany głównie przez wątrobę, a pacjent musi zadbać, aby unikać ekspozycji skóry (a oczy szczegółów dotyczących tego podane są gogle) na działanie promieni słonecznych 5 dni.
Terapia wprowadzona przez kilka lat (zatwierdzony przez FDA w 2000) dobre wyniki w przypadku zaangażowania dołka neowaskularyzacji (30-40% przypadków) jest Terapia fotodynamiczna (zwany także PDT skrót od zwykłej). W tym przypadku jest dożylnie (w 10 protokół) Światłoczuły narkotyków verterporfina ( Visudyne ) zbierającą się w podsiatkówkowej neowaskularyzacji w oku dotkniętym neowaskularnej. Te nowe naczynia poddaje się następnie z czerwonego oświetlenia lasera o określonej długości fali, nie cieplnej (689nm) dla 83 sekund, co powoduje aktywację werteporfiny z produkcją wolnych rodników tlenowych, które powodują niedrożność neovessels, blokowanie ich proliferację i zmniejszenie wypacanie, bez uszkodzenia zdrowej tkanki siatkówki. Inne terapie ogólnie potrzebne powtórzenia o co 3 miesiąc, przez 1-2 wiek, ale wyniki są zadowalające, zwłaszcza jeśli naczyń jest ujęte w pierwszych etapach. Rzeczywiście wyniki badań FDA wykazały, że leczenie PDT, il 15% Eye miał stabilizację widzenia, 61% PDT (46% placebo con) i 16% miał wizualną poprawę 1/10 (wobec 7% placebo). Ponadto, fotodynamiczna obróbka może być połączona z innymi lekami ( Szklistego od antiVGF,  patrz poniżej). Verterpofina pozostaje w obrocie w 24 godzin po jej wstrzyknięciu i powoli eliminowane 4-5 dni po. W tym okresie jest zatem wymagane pacjenta unikać ekspozycji na światło słoneczne lub halogenowe światła. Skutki uboczne terapii PDT może być przejściowy ból pleców, rzadko poważna utrata wzroku (4%) i nadwrażliwość na światło po prostu, że. Terapia fotodynamiczna nie jest w stanie przywrócić poprzednią wizję do uszkodzenia siatkówki, , ale jest zdolna do blokowania postępu utraty i w najlepszych przypadkach, umożliwić pewne ożywienie. To "jeszcze terapii, które mogą być leczone z zadowalającymi wynikami, warunki kliniczne siatkówki aż do jej przybycia nie może być traktowany.
FDA zażądała ostatecznego testu w 2005 na inny lek, który działa jako verteprofina, Rostaporfina (Photrex; dawniej SnET2 Miravant Medical Technologies, 2004), , ale istnieje wiele leków obecnie badania: Lutecjan moteksafiny (Scena; Pharmacyclics Inc, Sunnyvale, CA), Sodu Talaporfin (Lekki Sciences Corporation, Snoqualmie, WA), l’ATX-S10 (W) (Allergan Inc, Irvine, CA, i fotochemicznych CO, Ltd, Okayana, Japonia)
2) Terapia szklistego

Chociaż nauka nowe drogi podawania leków z antyangiogenna, leki obecnie stosowane (Macugen, Lucentis, Avastin, Eylea,), są podawane poprzez wstrzyknięcie do ciała szklistego w regularnych odstępach czasu w odniesieniu do ewolucji ram. Wstrzyknięcie leków do ciała szklistego (Załącznik słowo oznak postępowania zatwierdzonych przez Okulistyki włoski Societa ') Jest to zabieg chirurgiczny, że chociaż technicznie proste, bezbolesne i trwa tylko kilka sekund, wymaga szczególnych środków ostrożności, a nie jest zwolnione od poważnych powikłań, takich jak zakażenia oka (endophthalmitis). Wtrysku wykonuje się w sterylnym środowisku i oczu znieczula się krople do oczu prawidłowo i odpowiednio zdezynfekowane. Następnie uruchom żądło oka (jak w fostoschema) o 3,5-4 mm od obwódki w cienkiej igły (30G) i wstrzykiwanie leku. Następnie wyciąga igłę i buforowane strony posiewu suche nasączoną środkiem dezynfekującym, aby zapobiec refluks leku i wypływania szkliste. Następnie reguluje się ciśnienie w oku i są przewidziane na antybiotyki krople do kilku dni.

Wiele firm farmaceutycznych mają pogłębionych studiów z cząsteczek o antyangiogennego (, który jest w stanie hamować wzrost neovessels) W związku z faktem, że liczne badania wykazały decydować proliferacji neovessels powiedział Czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF). Badania koncentrowały się zatem na jakiejś konkretnej wstrzyknięciu przeciwciała do ciała szklistego ( Anty-Czynnik wzrostu śródbłonka naczyń – Anti-VEGF), może hamować jego uwalnianie, jego produkcji lub jego receptorów, oraz ich najbardziej skutecznym sposobem podawania. Obecnie niektóre z tych leków zostały zatwierdzone przez FDA, podczas gdy inne są jeszcze w fazie eksperymentalnej (Dane przedstawione zostały zgłoszone od strony http://www.blindness.org/MacularDegeneration/:):• Macugen(pegaptanib) della Eyetech Pharmaceuticals, Inc, NY i Pfizer, Inc, NY), zatwierdzony przez FDA w grudniu 2004 do leczenia wysiękowego AMD, podano w zastrzykach co szklistego 6 tydzień. W badaniach klinicznych, 70% pacjentów o nie miał znaczną utratę wzroku. • Lucentis (ranibizumab), rhuFab V2; z Genentech Inc, South San Francisco, CA, i Novartis okulistyce, Basel, Szwajcaria) http://www.agingeye.net/mainnews/lucentis.php, zatwierdzony przez FDA w czerwcu 2006 do leczenia wysiękowego AMD. W badaniach 2 lat wykazały, że u pacjentów z wysiękowego AMD, którzy otrzymali zastrzyki ranibizumab miesięcznych nie wykazały znaczną utratę ostrości wzroku. Genentech pokazuje również umiarkowaną poprawę 24.8% uczestników badania (dawka di 0,3 mg Lucentis) oraz 33.8% (leczonych dawce 0,5 mg).• Avastin (Bewacizumab) z Genentech Inc, South San Francisco, CA) jest na rynku leków do leczenia raka okrężnicy, odbytnicy-, podobny do leku Lucentis, służy do neowaskularyzacji siatkówki w postaci "Off label" (że jest "off-label", niż normalnego użytkowania, właśnie do leczenia raka odbytnicy) z pewnym powodzeniem przez wielu lekarzy okulistów i których wyniki uzasadniają dalsze obiecujących kliniczne potwierdzenie, ale uwaga ( PDF SOIWłoskie Towarzystwo Okulistyki, "bewacizumab jest nadal używany do wstrzyknięcia do ciała szklistego na całym świecie do leczenia wielu schorzeń ocznych. Z 1 Stycznia do 31 Październik 2007 są dostępne 158 publikacje w kolekcji naukowej literatury PubMed (www.pubmed.gov) pod szklistego bewacyzumabu ".
3) Zabiegi w ramach studiów
Wciąż jestem w fazie klinicznych prób niektórych leków, takich jak: (Ta karta nie może zgłaszać każdy kliniczne dostępne w leczeniu DMS. (Więcej informacji i badań na temat witryny jest aktualizowana i wykonaj następujące http://www.blindness.org/MacularDegeneration/):VEGF pułapki(Regeneron Pharmaceuticals, Tarrytown, NY, i Aventis, Strasbourg, Francja) umożliwia zamknięcie nieprawidłowych naczyń do utraty wzroku. Regeneron ukończył I fazy badań klinicznych z podawaniem VEGF Trap ogólnoustrojowej u pacjentów z wysiękowego AMD, ale jest w trakcie badania możliwości bezpośredniego wtrysku w oko aktywne.

l'AdPEDF (adenowirus oparte nabłonka barwnikowego Derived Factor – z GenVec, Inc. Gaithersburg MD) . GenVec właśnie ukończył I fazy terapii genowej człowieka na mokrej AMD, a "może zachować AdPEDF wizji w różnych chorób degeneracyjnych siatkówki tym DMS suche. Gen czynnika będzie realizowana przez wektora adenowirusowego, który stymuluje produkcję białka PEDF może chronić fotoreceptorów konserwujące wizję.

ENVIZON (Mleczan Squalamine-Genaera Corporation, Plymouth Meeting, PA). E "obecnie w fazie III u ludzi do leczenia wysiękowego AMD. Pochodzące z wątroby rekina Envizon jest lekiem, który podawany jest dożylnie w stanie zablokować kilka czynników, które prowadzą do tworzenia naczyń nieprawidłowe podsiatkówkowy.

Retaane (anecortave octano Alcon Laboratories, Inc, Fort Worth, TX) jest modyfikowany steroid, który podaje się zastrzyk około-oczne zablokuje rozwój podsiatkówkową neowaskularyzacji w wysiękowej postaci AMD.

siRNA (bevasiranib – OPKO Zdrowie, Inc. Pharmaceuticals,) to innowacyjna terapia genowa w III fazie badań klinicznych.

Oprócz badania są:
Anti-PDGF Pegylowany Aptamer (Ophthotech Corporation), Anti-VEGF aptamer (NX-1838 z NexStar / Eyetech), Prinomastat stosowane jako leki przeciwnowotworowe i podawany doustnie (Agouron Pharmaceuticals, Inc. San Diego, CA), kombretastatyny il Prodrug A4-fosforan (CA4P; OXiGENE Inc, Watertown, MA) już stosowane w leczeniu guzów litych. Niektóre leki, które hamują mRNA odpowiedzialny za wytwarzanie VEGF jako cand-5 i siRNA-027 (Therapeutics siRNA, San Francisco).
Wreszcie pewne steroidy z rozbudowanych systemów uwalniania, takich jak Implant Retisert (Acetonid fluocynolonu implant do ciała szklistego z Bausch&Lomb), już stosowane w leczeniu nie-zakaźnego zapalenia błony naczyniowej oka i biodegradowalnego implantu deksametazon (Posurdex; Allergan Inc, Irvine, CA, i Sanwa Kagaku Kenkyusho CO, Ltd, Nagoya, Japonia) choć ten ostatni, bada się do leczenia cukrzycowego obrzęku plamki żółtej oraz okluzji żyły centralnej siatkówki i nie zostały jeszcze wykorzystane w badaniach na DMS. Na najnowszej trwających badaniach klinicznych typu zwyrodnienia Info "Wiek Macular" do łącza http://clinicaltrials.gov/ct2/search

Wreszcie, Nawet w początkowej fazie , Terapia DMS oferuje przestrzeń dla różnych dziedzin badawczych i obiecujący, przyjść terapia genowa (Uzupełnienie czynnika H (CFH) gen), Aplikacja korzystająca komórki macierzyste (FFB w Stem Cell Consortium), il Przeszczep siatkówki i L ' Wszczepienie sztucznej siatkówki (Kawałki siatkówki).

Low Vision

Stosowanie niektórych rodzajów pomocy (to. ruchome lustra w celu ułatwienia golenia lub makijażu, lampy stołowe do odczytu w celu zwiększenia kontrastu obrazów i słów, piloty w dużych przycisków do zmiany kanałów telewizyjnych łatwiej, pojemniki na detergenty i kształt w różnych kolorach, tak aby ułatwić rozpoznanie) i dobre wsparcie ze strony rodziny może pomóc pacjentom w pełni wykorzystać pozostałych możliwości wizualnych i utrzymać pewien stopień autonomii

Jak widzieliśmy na początku karty, DMS jest główną przyczyną ślepoty w świecie zachodnim. Uszkodzenie siatkówki występuje głównie w centralnej plamki z dekonstrukcji tego regionu, ale często pozostawiając resztek funkcjonalnego wykorzystania zasobów dla visual rehabilitacja, Leczenie ma na celu poprawę jakości życia chorych z wadami wzroku. Stopień niepełnosprawności, jest proporcjonalna do szkody ostrość widzenia i zakres uszkodzenia plamki, jednak również tematy prezentacji ostrość widzenia ogranicza się do postrzegania światła, Można korzystać z tego zasobu dla małych i orient. Poprzez zastosowanie specjalnych układów optycznych powiększające, elektronicznych lub komputerowych (i po okresie rehabilitacji niezbędnym do ich stosowania) Tzw pomoce dla słabowidzących, czyli lupy, Okulary teleskopowe, telewizji przemysłowej, niedowidzące pacjenci mogą często wznowić również przeczytać artykuły z gazet i przenieść z pewnym bezpieczeństwa obiektów znanych i osiągnięcia sprawiedliwego autonomią w życiu społecznym. Znalezienie odpowiedniego zasiłku jest, w ośrodkach specjalnie wyposażone przez okulistów Specjalizujemy się w tej konkretnej dziedzinie z najbardziej nowoczesnych systemów wzrokiem do którego odnoszą się do kompletności informacji. Badanie terenów jest to, że "Włoski Związek ONLUS niewidomych i niedowidzących.