Degeneración Macular Senil (DMS)

En el polo posterior reconocemos la c máculah y tiene un diámetro de aproximadamente 5 mm; en su parte central se encuentra presente una depresión: la fóvea (de aproximadamente 1,5 mm cuadrado). La fóvea, contiene aproximadamente 6,5 millones de células especializadas para la visión aguda y color (yo conos). Se reconoce en la fóvea, un área más pequeña aún, sin que los buques foveola, de sólo 0,35 mm de diámetro conos compactados. Estas estructuras de recoger información visual y enviar, a través de la nervio óptico y radiación óptica, a la corteza cerebral occipital (calcarina área), ocupado por su más, sólo por la representación de la macular

Anatomía

Y 'esencial recordar algunos conceptos de anatomía del fondo de ojo para entender cuáles son los cambios patológicos responsables de este ojo afecto particular. La porción posterior del ojo (polo posterior), es la parte más importante porque en el polo posterior se identifica anatómicamente la mácula y dentro de esta la fóvea, que son las estructuras que nos permiten ver. La mancha, también conocida como la mácula lútea (por lat.macula:mancha y lutea: amarillo) la presencia de una coloración ligeramente amarillenta pigmento particular, la xantofilla, tiene un diámetro de alrededor 5 mm y en su parte central se encuentra presente una depresión: la fóvea (de aproximadamente 1,5 mm cuadrado). La fóvea, contiene aproximadamente 6,5 millones de células especializadas para la visión aguda y color (conos). Se reconoce en la fóvea, un área más pequeña aún, sin que los buques foveola, de sólo 0,35 diámetro de densamente empaquetadas conos (fotorreceptores). Prácticamente somos capaces de leer y ver con claridad gracias a estos establecimientos, que son la información visual y enviar, a través de la nervio óptico y la radiación óptica, a la corteza cerebral occipital (calcarina área), ocupado por su más, sólo por la representación de la macular. La mácula es particularmente susceptible a cuerpo metabólico de hecho, incluso daños estructurales mínimos son los responsables de la deficiencia visual grave. Está ’ lamentablemente lo que ocurre en la degeneración macular senil, en maculopatía miópica y macular evolucionado las enfermedades y lesiones que afectan tóxicas e infecciosas.

A la izquierda, una foto de la mácula de un joven si se puede reconocer el reflejo macular y la apariencia como xantofila amarillento. Dentro de esta es un área de aproximadamente 3,5 mm cuadrado dijo fóvea, es la zona más sensible del ojo donde se distribuyen los conos imperantes mente para la percepción del color. E 'puede reconocer dentro de esta depresión donde un grosor retiniano es mínimo (>200µ) la foveola, completamente desprovista de vasos de la retina (véase también la siguiente). La retina está organizado en capas de células especializadas para la recepción (diagrama de la derecha), modulación y transmisión de ondas de luz cuya longitud de onda que van desde 400 nm a 700 nm visible exclusiva de los humanos).

La retina es una capa muy delgada de tejido nervioso transparente (de espesor por 500 μ en la periferia hasta el 250 μ a nivel de la fóvea) que descansa sobre una capa pigmentada, dijo epitelio pigmentario de la retina (EPR) también responsable de la nutrición y la digestión de los productos del metabolismo fotorreceptores (conos y bastones). Hay, pues,, dentro de la retina, otras células con función de amplificación, modulación y la distribución de los estímulos visuales: células bipolares, amacrinas y horizontales). La luz pasa a través de la retina fotorreceptores causas de la modificación química, que transformar la señal en un impulso nervioso. Esta se transfiere a través de los puntos finales ganglionari celular (recogido en los axones forman el nervio óptico) al cerebro.

Una de las principales características de esta región anatómica particular,, es la distribución de las células responsables de la visión, su organización y especialmente la reducción progresiva de la vasculatura para formar una red vascular fina y delicada (la mirabilis red, ver fotos) hasta que la ausencia completa de este nivel foveolar. Esta característica explica el hecho de que la mácula es particularmente susceptible a tales insultos dismetabólico, farmacológica o tóxica, que, incluso modesta, puede tener una función visual grave y a menudo irreversibles.
En la imagen de la izquierda una representación esquemática de la retina con la fóvea y el EPR (en amarillento por debajo del cual están representados los vasos de la coroides. A la derecha retiniano pigmentado epitelio (EPR),  resaltado en rojo, Corio capilar en una sección TMB.

La’Epitelio pigmentario de la retina (EPR) es una capa de células pigmentadas que es una parte integral de la retina (pero con diferentes orígenes embrionarios de sí neurorretina), Bryan través La membrana de Bruch (papel de aluminio solamente 2-4 µ, que es atribuible a la coroides) y la capa exterior de los fotorreceptores (neurorretina). Se lleva a cabo muchas funciones, incluyendo el intercambio selectivo de las moléculas entre los fotorreceptores y las coroides, pero impide el paso de líquido desde la coroides a la retina, representa estructuralmente la barrera sangre-retina externa. La membrana de Bruch (dall'anatomista Tedesco Karl Wilhelm Ludwig Bruch) es la capa más interna de la coroide directamente debajo de todo el epitelio de pigmento 'retinal se representa un filtro, se compone de colágeno y fibras elásticas, a través del cual se producen intercambio metabólico entre el EPR y la coroides (el ojo vascular). Sus espesor aumenta con la edad y entre este y el EPR se puede formar de los productos de desecho del metabolismo de los fotorreceptores (las drusas) favoreciendo, como veremos más, el inicio de la Relacionada con la edad degeneración macular (DMS).

la foto de la izquierda de una fundus normal con mácula. Al centro: la angiografía con fluoresceína (FAG) del mismo fondo: observado el curso de los vasos resaltados desde los pequeños detalles y la mácula aparece como una sombra oscura en el centro de la cual es la zona avascular (l'área «negro» Central: lo hace: zona avascolar foveal). A la derecha una sección de la retina: angiografía con fluoresceína mostró principalmente los vasos de la retina, mientras que la angiografía con verde indocianina es capaz de mostrar los vasos coroideos grandes debajo del epitelio pigmentario de la retina.

Las pruebas instrumentales:  la fluorangiografia

El fluorangiografia (FAG)  de retina, es, para las características anatómicas descritas en los párrafos anteriores, el examen de elección a lo largo del TMB, para el estudio de enfermedades de la retina. El examen dura alrededor de 5 acta, se lleva a cabo después de la dilatación pupilar y consiste en la ejecución de algunas de las fotografías fondo de ojo en secuencia, después de la inyección intravenosa de un colorante (fluoresceína, Se trata de un colorante amarillo que es excitado por la luz azul de 520/530 nm determinar una fluorescencia que se registra por el instrumento). El tinte viaja a través del torrente sanguíneo y alcanza los vasos de la retina en el que es capaz de poner de relieve, incluso en los detalles más pequeños, el árbol vascular retinal y más fino cambios en la retina. Por tanto, puede detectar y reconocer las patologías que no son detectables con la exploración sólo del fondo de ojo por el oftalmólogo, también ser capaz de supervisar en el tiempo diversas patologías también en respuesta al tratamiento, como por ejemplo en retinopatía diabética. Aunque durante años ahora rutinariamente utilizado en todo el mundo, fluorangiografico el examen para la administración intravenosa de fluoresceína, se considera una prueba "invasiva", pero es generalmente bien tolerado por el paciente. Para sus pacientes ejecución deben hacer antes de rutina (glicemia, azotemia, creatininemia, electroforesis, ECG) que deben ser llevados a una visión oftalmólogo. Los efectos secundarios son raros y pasajeros y más a menudo se dan por náuseas que se produce después de la inyección de fluoresceína, prurito, rush orticaria y cutánea, los síntomas desaparecen rápidamente después de la administración de antihistamínicos. Excepcionalmente, es concebible que el medio de contraste sale de la vena y stravasando en el tejido subcutáneo en el nivel de la inyección intravenosa, provoca un dolor leve y transitoria. Muy rara vez se, es posible, que pueden broncoespasmo manifiesto o una reacción alérgica severa aguda (anafilattico choque). También es bueno que se informa al paciente de que la orina, así como la piel, adquirirá un color amarillento en las primeras horas tras el examen. La angiografía con fluoresceína se utiliza para el estudio y control de casi todas las enfermedades de la retina que van desde cánceres a la retinopatía diabética. En la degeneración macular relacionada, FAG es útil para identificar la presencia y localización de la neovascularización subretiniana (es decir, mechones de nuevos vasos a través de la coroides a través del epitelio pigmentario de la retina y la membrana de Bruch, invadir la retina) permitiendo, tal vez después de la angiografía con verde de indocianina y TMB, para seleccionar los casos que serán sometidos a la terapia intravítrea.
El consentimiento informado ejecución de la retina angiografía con fluoresceína emitido por la Sociedad Italiana de Oftalmología (formato.doc) se puede descargar de la siguiente enlace o directamente desde la SOI en "Información y consentimiento".
Arriba: en la parte superior izquierda: se puede ver una imagen de fondo de ojo con un poco de pigmento que permite la visualización, sobre el de los vasos de la retina, vasos coroideos también grandes. A la derecha, el mismo fondo de la angiografía con verde de indocianina: flechas rojas muestran los vasos de la retina mismos, mientras que la selección verde de los vasos coroideos profundos realizados por el tinte fluorescente. Bajo: La degeneración macular relacionada con la cicatriz y bajo la sombra de esta que se evidencia por la angiografía con indocianina (frecce blu).

La angiografía con indocianina verde o IGC (Inglés con las siglas angiografía con verde indocianina), introducido en la práctica clínica en los años 90, es técnicamente un examen igual a fluoroangiography sólo difieren en el tipo de medio de contraste inyectado (precisamente la indocianina verde en lugar de la fluoresceína) que la fluorescencia que se destaca por la luz de una longitud de onda diferente (790-850nm infrarrojos) y esto se utiliza para estudiar los vasos profundos y enfermedades coroidal del ojo (ver anatomía coroides del ojo) y requiere una cámara especial de infrarrojos conectado a fluorangiografo. La angiografía con verde de indocianina, se utiliza con menos frecuencia y se utiliza generalmente en comparación con las dudas FAG diagnóstico cuando hemorragias y / o exudados presentes en fluoragiografia hacen difícil la interpretación fluorangiogrammi podría ocultar un "neovascularización" (neovascularización oculta). En cuanto a la fluoresceína, el verde de indocianina es un colorante desprovisto de efectos secundarios significativos para el paciente incluso si, que se inyecta por vía intravenosa, el riesgo de una posible reacción alérgica está siempre presente. A diferencia de la fluoresceína también, se elimina por el hígado y no se recomienda su inoculación en pacientes con insuficiencia hepática severa.

Las pruebas instrumentales:  l'octubre

L'octubre (acrónimo de tomografía de coherencia óptica es decir, la Tomografía de Coherencia Óptica), es un método diagnóstico presentado por varios años, No invasiva, utilizando haces de luz coherente que permite el análisis de las estructuras de la retina a través de cortes tomográficos resolución vertical de la retina. La tomografía de coherencia óptica se basa en la interferometría de baja coherencia a, que emplea a la luz de la longitud de onda del infrarrojo cercano. El uso de luz de longitud de onda relativamente larga permite que penetre en las capas de la retina. El instrumento detecta las modificaciones sufridas por un rayo de la longitud de onda de los infrarrojos (845nm) proyectada sobre la retina (cortes tomográficos) que son procesados ​​por un equipo que es capaz de representarlos en escala morfo-colorimétrico y B / N. Por lo tanto, la OCT permite una exploración detallada del polo posterior del ojo y el uso de un método de no contacto, el examen es bien tolerado por el paciente y encuentra su uso peculiar en el diagnóstico, en la evaluación y seguimiento de las diversas enfermedades maculares particularmente en AMD, en la neovascularización retiniana y otras enfermedades del polo posterior del ojo (es: edema macular,  tracción vítrea de la retina , pucker e masculare foro), así como en la evaluación del daño glaucomatoso midiendo el grosor de las fibras nerviosas del disco óptico y. La última generación de octubre (Dominio de Fourier / Spectral) se asocia a menudo con un sistema de adquisición de SLO (Escaneo láser oftalmoscopio) la imagen en tiempo real de referencia. El uso simultáneo de estos dos sistemas de última generación permite realizar pruebas de miosis con extrema simplicidad, obteniendo imágenes de muy alta calidad fuertemente correlacionadas con la patología retiniana.OCT está indicado para todas las enfermedades polo posterior vascular: todas las patologías de retina traccional (arruga, maculare foro) y enfermedades: en la retinopatía diabética, oclusión de rama venosa retiniana y central del centro, en la degeneración macular exudativa y seca,  neovascoalrizzazioni en la retina y la miopía, edema macular, en serosa central coridite, etc. PTU de última generación (dominio espectral) Ofrecen la ventaja de una mayor velocidad y un aumento de la relación señal-ruido proporcionada, lo que permite una adquisición de señal más rápida (Pueden alcanzar una alta resolución de alrededor 3 micrón) lo que permite poner de relieve posibles patologías del polo posterior, incluso en las primeras etapas de su desarrollo.

Dominio octubre Espectral. Un neovascolarizzazione sottoretinica e B (MNVS); C agujero macular; D Anclaje con edema foveal estaba tratando a la fóvea.

Las pruebas instrumentales:  La angiografía octubre (Angio octubre)

En los últimos años nos llevaron octubre siempre más rápido y más preciso en la definición del micrómetro, que proporcionan una reconstrucción tridimensional de la pulverización de la retina y la coroides del polo posterior del ojo y que,  a diferencia de la angiografía con fluoresceína,  no requieren la inyección de medio de contraste utilizando como contraste, la perfusión fisiológica de la sangre en los capilares. Es la:  Angio OCT. La Angio octubre Representan una verdadera revolución en el diagnóstico precoz de todas las patologías maculares. El examen de angio OCT proporciona, en segundo,  una exploración tridimensional del flujo de sangre en el polo posterior que puede ser analizada de modo capa por capa, permitiendo de este modo a estudiar por separado la superficie de la retina complejo (las células ganglionares y fibras nerviosas), profundo (capa nuclear interna y plexiforme externa) y la coroides (coriocapilar). Sin embargo, esta La tecnología está todavía en evolución. Pronto se introducirá un nuevo software que hará que sea aún más fácil el examen Angio-OCT, que pondrá de relieve en la neovascularización amarillo, en el fondo más oscuro y nos dará los valores de caudal. El Angio-OCT está indicado para todas las patologías vasculares del polo posterior: en la retinopatía diabética, oclusión de rama venosa retiniana y central del centro, en la degeneración macular exudativa y seca,  y neovascularización retiniana miópica, edema macular, en el coroiditis central serosa.

Imágenes de la microvasculatura normal de la retina capturaron con una gama de tecnologías disponibles OCT-A. Octubre tomografía de coherencia óptica, de coherencia óptica angiografía por tomografía OCT-A, La tomografía de coherencia óptica de código barrido octubre SS. fuente: imágenes proporcionadas por John Staurenghi
https://link.springer.com/article/10.1007/s00417-018-4109-3

Las pruebas instrumentales:  los microperimetria (MP3)

Para obtener más información, visite MP3- Nidek
La microperimetría (fundus perimetríao MP3), es un método que permite definir la sensibilidad de cada punto de la región macular, la ubicación y la estabilidad de la fijación y con extrema precisión topográfica, independientemente de la agudeza visual del sujeto. Por lo tanto permite una evaluación más completa de las patologías maculares tanto desde el punto de vista diagnóstico que en el seguimiento terapéutico como en la degeneración macular, edema macular, síndromes en los agujeros de la retina y vitro-macular y pseudofori y las indicaciones para la cirugía del polo posterior. El microperímetro MP-3 incorpora los datos subjetivos de la perimetría computarizada y datos objetivos de imágenes de la retina para lograr mediciones precisas, funciones repetibles y automáticas de la retina y la mácula, con un examen rápido y no invasivo para el paciente. El microperimeria permite delimitar de forma automática y con precisión las áreas scotomatose absoluta o relativa de la iluminación de los instrumentos infrarrojos de retina. También con la aplicación de la herramienta le permite establecer correlaciones entre las áreas retinianas saludables (destacado por la angiografía con fluoresceína) y el campo de visión, con el fin de determinar si existe la necesidad de corregir el proceso de formación de un nuevo fóvea.

Las pruebas instrumentales:  Prueba AMSLER di

(descargable qui en Word format, 135K) Se ha introducido en la práctica clínica a partir de 1940 para determinar y controlar enfermedades de la mancha como la degeneración macular relacionada con la. Aunque es una prueba subjetiva (sólo pierden el ajuste para invalidar la prueba) y no es capaz de poner de relieve la escotomas por debajo de 6 ° (que son más: 77% escotomas de estándar y 87% umbral de escotomas), representa un examen extremadamente fácil de usar, repetible en la casa y lo suficientemente sensible si se hace con cuidado para determinar incluso pequeño e incipiente de retina, así como para supervisar la evolución de los escotomas preexistente. En la realización de la prueba AMSLER,el paciente tiene que colocar la rejilla en alrededor 30 cm, con la corrección de miopía y si se examina cada ojo. La rejilla de la prueba, (de dimensiones de 10x10 cm que contienen 400 cuadrados, que cada medida 5 mm cuadrado), cuando se coloca en 30 cm desde el ojo del paciente, significa que cada cuadrado subtiende 1 grado de retina macular evaluando de esta manera una superficie total de 20 ° retina, Se comprende por lo tanto toda la mácula. Mirando fijamente el punto negro en el centro con un enfoque (absolutamente sin mover los ojos de esta referencia objetivo) Se pueden destacar las distorsiones, irregularidades y deformaciones (metatmorfospie) la red en correspondencia con posibles alteraciones de retina macular foveali (ver fotos). Para esta prueba simple y subjetiva de una, hacerse con cuidado, puede ser extremadamente importante para una patología de la macular y foveal, es decir, que la zona de la retina dedicada a la visión aguda. La prueba se realiza mediante la fijación de algunos 30 cm de distancia del centro de punto negro (con un ojo a la vez y con gafas para cerca de aquellos que lo usan, de este modo el "fóvea" se fija en el punto negro y nunca debe moverse) con buena iluminación. Teniendo cuidado de no mover el ojo desde el punto negro, Tenga en cuenta las plazas (posiblemente, el dibujo de la zona sospechosa con un lápiz). En particular, tenemos que comprobar los lados de los cuadrados que deben ser rectos y no se interrumpirá, áreas de confusión o distorsión. Si estos estaban presentes, hable con su médico de los ojos. Esta sencilla prueba se debe realizar frecuentemente, especialmente de las personas mayores de 50 años, por las personas que se someten miopía,, alto, que ya han dado las enfermedades de la mácula o fóvea en el otro ojo, por los sujetos en situación de riesgo para la presencia de los ya diagnosticados drusas, o de otras patologías maculares (degeneración macular relacionada con la, seroso coriorretinitis, central, subretinianas membranas neovasculares etc incipiente), para comprobar la posible aparición y controlar el grado de evolución.

A la izquierda en la imagen A, la prueba de Amsler es normal, el fondo es suave y los PTU no presentan alteraciones. En la foto del medio B, la prueba de que había un metamorfopsia central correspondiente a una imagen clara subfoveal incipiente del fundus y el OST. En la imagen de la C de Amsler muestra la deformación, además de un escotoma central, neovascularización es evidente en el polo posterior en el cuadro de la parte inferior y el TMB.

Degeneración macular asociada a la (DMS): ¿Qué es eso?

En las fotos (para los más curiosos es una vista del lago Piediluco (TR)), Se reproducen en secuencia la posible evolución de la degeneración macular relacionada con la edad. En la foto 2 y 3 había un centro de distorsión localizada de la imagen (metamorfopsia en las primeras etapas es a menudo mal entendido por la "corrección" de la imagen por el ojo bueno (obviamente, si la lesión es unilateral). E 'en lugar de sólo en esta etapa, es muy importante detectar el trastorno a estudiar eventualmente también el fondo de ojo. En este período, la evaluación cuidadosa también por las pruebas subjetivas de Amsler es una gran ayuda para el diagnóstico, pero la angiografía con fluoresceína y octubre puede derimere cualquier duda diagnóstica. La evolución hasta fotos (4-5-6) con gran escotoma absoluto y pérdida de la visión central se limita a los casos más graves de forma seca avanzada y la forma mojada (disciforme) avanzar (cicatriz).

Explicado en breve anatómica, el papel de los mancha en el procesamiento visual, Es fácil entender cómo su afecto y, en particular, su degeneración dará como resultado funcional, en una pérdida más o menos severa de la visión discriminativa centro (agudeza visual). El daño a la retina en el DMS maculares (definido con distintos acrónimos italianos o anglosajón, AMD, DMAE, AMD, etc. pero en esta pestaña llamada siempre DMS) es a menudo significativo e irreversible, pero se salvó la retina periférica de mediados de, usted no consigue a la ceguera absoluta que permite a los pacientes DMS, para retener la visión lateral. Llegará a ser difícil o imposible que el reconocimiento de una cara, lectura y estrecha en el trabajo, pero en general, incluso cuando están interesados ​​ambos ojos, el paciente tiene un cierto grado de autonomía, sobre todo, en la familia. En la mayoría de los casos, la afectación de la mácula es un proceso muy lento y gradual que toma años para convertirse en la forma más grave de la desactivación más rápida evolución. Durante este período, el deterioro gradual de la función visual no puede ser advertido significativamente de paciente, mientras que la aparición de una distorsión (metamorfospia ) o un área ciega (escotoma ) la visión central puede ser una señal de un "sesgo" hacia la forma húmeda y requieren un control inmediato del fondo de ojo por un oftalmólogo asociado con algunos de los ensayos descritos anteriormente (angiografía con fluoresceína, ICG,Octubre, MP1, Amsler) para llegar rápidamente a la operación de diagnóstico.
Así que el DMS es clásicamente dividido en:
1. ya sea seca o atrófica que representa alrededor 90% casos y por lo general provoca una reducción moderada en visual que resulta en una atrofia lenta y progresiva del tejido retinal (epitelio pigmentario y fotorreceptores). Está ’ fecha por una alteración de colágeno y elastina, y un aumento de la calcificación y una acumulación de lípidos (lipofuscina), proteínas colágeno y material extracelular que no derive de tensiones oxidativas soportados por el metabolismo del segmento externo de los fotorreceptores que resulta en la formación de drusas, microcalcificaciones y la distrofia irregular y el epitelio pigmentario de la retina (EPR) responsable de daños irreversibles en el tejido de la retina con visión borrosa y distorsionada al principio hasta un definido pérdida más o menos grave de la visión de la centrale.Circa 10% casos de DMAE seca avanza a para amortiguar el essudativa la neovascolare.
2. para amortiguar el essudativa la neovascolare que representa alrededor 10% casos de DMS, que no debe necesariamente considerarse en una forma diferente, pero casi siempre es una evolución de la forma seca puede cambiar rápidamente con un peor pronóstico. Interrupción de la integridad de la membrana de Bruch ya engrosada y depósitos irregulares de los depósitos descritos en forma seca, la AMD húmeda se caracteriza por el surgimiento de nuevos vasos sanguíneos de la coroides (neovasi, también llamado neovascularización o la CNV, el VLCP, o si contratan membrana aparición MNVS) al rápido desarrollo particularmente débil, que se rompen fácilmente llevar a la pérdida de suero(exudación) y la sangre (sangría) y que, invadir el tejido circundante retina, destruye la mácula titubeos en los fenómenos de cicatrización con reducción severa e irreversible de la visión central se asocia con el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos (acaba de decir la neovascularización), particularmente frágil, cuyo fallo provoca exudación y hemorragia en los maculares retina fenómenos de cicatrización del tejido cuyas más tarde conducir a una alteración de la anatomía especializada de la mácula con frecuencia la pérdida severa e irreversible de la visión central.
Yo síntomas inicial degeneración macular asociada son diferentes dependiendo del cuadro clínico, pero siempre con la participación del área de visión central, que van desde la percepción de las imágenes distorsionadas, ondulado, (metamorfopsia y / o Parzialmente Nascoste. Por ejemplo, en la lectura de una línea puede aparecer deformado en el centro, o puede desaparecer algunas letras de una palabra, o jambas de la puerta, las puertas del armario, las medidas podrían parecer torcidos e irregulares. Como síntoma inicial, puede presentar una "alteración de la percepción del color, que pueden ser apagados o "fuera" de la, mientras que la percepción de la zona del campo visual en el que la visión no es distinto (escotoma), cerca del punto de fijación del punto de fijación o incluye, la misma, como en la imagen, está generalmente presente en una etapa más avanzada.

Introducción a la Epidemiología

La edad degeneración macular relacionada (DMS), Es la causa más común de ceguera legal en el mundo occidental, con una prevalencia que oscila entre el 8,5% y el 11% en el grupo de edad entre 65 y la 74 y año 27% por encima de la 75 años. Han sido estudiados como posibles factores de riesgo implicados en el desarrollo de la degeneración macular relacionada con la edad,
  • Età
  • predisposición genética
  • De fumar
  • La oxidación y el estrés oxidativo
  • Fototossicità
pero seguro la edad ed la predisposición genética son entre todos, los factores de riesgo más importantes identificados.
Sería una acción protectora ejercida por omega 3, mientras que un aumento en el riesgo de DMS en desarrollo en los fumadores de cigarrillos ya se destacó, (a casi 2 veces, especialmente aquellos con una predisposición genética), mientras que el consumo de alcohol, La terapia de reemplazo hormonal y la exposición a la luz toda la vida requieren más estudios. Durante los siguientes diez años, se identificaron diversos genes que están implicados en el desarrollo de la AMD apertura de un espacio para un posible aunque estrategia mucho para el tratamiento y la prevención. La Organización Mundial de la Salud, con una esperanza de vida cada vez mayor, ha calculado que la incidencia de los TME en la población mayor de 60 un aumento interanual del 4 veces en los próximos 20 años.

El estudio AREDS (Relacionada con la Edad de ojos Estudio de Enfermedades 1999-2006, patrocinado por Instituto Nacional del Ojo estudiado 3600 temas para un promedio de 6.3 años (pero ya está en progreso con casi la AREDS2 100 centros clínicos que están considerando 4,000 participantes entre 50 y 85 años con DMS), informes que las dosis altas de antioxidantes y zinc pueden reducir hasta un 25% el riesgo de desarrollar TME (la formula AREDS da Wikipedia)

Los primeros signos:  Las drusas

La drusas sia soft che dure, se forman entre el epitelio pigmentario de la retina y la lámina de Bruch. Nella foto a sinistra si vede l’ara maculare con numerose drusen soft mayor, con márgenes borrosos con tendencia a converger, a menudo puede convertirse en la forma húmeda (el húmedo), a destra un fondo oculare con duro drusas diffuse, pequeño, haber bordes afilados no tienden a fusionarse y convertirse en la forma húmeda.

La drusas, (la coloide órganos, de la que la dicción “Colloïde DMS” que se define con este tipo de DMS seca) se redondean depósitos amarillentos en un nivel profundo de la retina del polo posterior (entre la membrana de Bruch y el epitelio pigmentario) expresión de una alteración del metabolismo de los fotorreceptores y son clásicamente distinto en duro drusas (duro drusas) y drusas aliviado (drusas blandas) . Drusen puede permanecer sin cambios durante años, sin síntomas o desarrollan, a la forma seca o la forma húmeda dar lugar a.

En la parte superior izquierda: el área macular muestra fotos de las drusas difuso y ancho de los márgenes poco definidos ligeramente amarillento, Reflective. Un derecho angiografía con fluoresceína de la mácula mismo que pone de relieve las drusas blandas adquirir una débil iperflurescenza. A continuación un diagrama y la apariencia histológica de drusas blandas.
La drusas aliviado son generalemente (múltiple de magnitud de diferencia, grande 63 µ, con márgenes borrosos con tendencia a la confluencia consisten en material lipídico), son sintomáticos (a menudo asociada con metamorfopsia y / o reducción de la agudeza visual) y su presencia se correlaciona estrechamente con el DMS. Las drusas blandas se asocian , alteraciones del epitelio pigmentario de la retina(EPR), de 'atrofia de la mácula y un mapa con un mayor riesgo de neovascularización coriorretiniana. En la angiografía inicialmente iperfluorescenti y convertirse ipofluorescenti en las últimas etapas
En la parte superior izquierda: la foto muestra maculares delll'area pequeños puntos de color blanco amarillento, Como reflejo de un límite bien definidas, asintomática. Un derecho angiografía con fluoresceína de las drusas mácula mismo como destacar los puntos de hiperfluorescencia. En el diagrama inferior izquierdo que destaca donde forman las drusas: entre el epitelio pigmentario de la retina y la lámina de Bruch, a la izquierda por el aspecto histológico de la misma.

La duro drusas (duro drusas) menor 63 µ, generalmente aislado, un Margini Simonetti, ninguna tendencia a la confluencia, y se componen de material hialino. Comúnmente presente en todas las edades, son asintomáticos por lo que su prevalencia e incidencia no se correlaciona con la DMS y su única presencia no es suficiente para hacer un diagnóstico de DMS. Las drusas duras no están asociados con un mayor riesgo de neovascularización coroidea y la angiografía con fluoresceína aparece inicialmente ipofluorescenti con efecto de ventana y convertirse iperfluorescenti debolemente en las últimas etapas.

Mapa Atrofia areolar o EPR (Epitelio pigmentario de la retina)

El metabolismo alterado de los fotorreceptores con acumulaciones de su catabolismo (drusas) en el epitelio pigmentario de la retina(EPR) puede ser responsable de una atrofia progresiva de la misma a dicho mapa o atrofia areolar de la mácula que puede implicar o guardar la fóvea, con mayor o menor correspondiente deterioro de la visión central. Y 'considera la etapa más avanzada de la degeneración macular seca, con una disminución lenta pero progresiva en la sensibilidad al contraste y la agudeza visual. En la parte posterior del ojo son las zonas más o menos extensas de la atrofia del EPR, tendencia a juntarse con esa alusión a los grandes vasos coroideos veces con drusas calcificadas o zonas de hiperpigmentación epitelio pigmentario de la retina. En la angiografía se presentan con hiperfluorescencia discreta (por la ausencia de la coriocapilar) y un aumento de la misma en las etapas finales. La evolución es lenta, sin embargo, y con el empeoramiento de la pérdida de visión en el centro de la forma desarrollada.

La neovascularización coroidea (CNV- NVSR - Neovasccolare subretinianas MNVS membrana)

Se habla de neovascularización subretinal y intrarretiniana (MNSR), cuando ocurre,  por grupos de neovascularización, (que como se muestra en la imagen y angiografía con fluoresceína, menudo toman sobre un aspecto de la evolución de esta membrana se denomina DMS DMS menudo con membrana neovascular), procedentes de los coriocapilar, cruce, a través de una rotura en la lámina Bruch, el epitelio pigmentario de la retina e invadir y subvertir la estructura anatómica de dicho correctamente neuroretina (los fotorreceptores y las células responsables de la percepción de la luz) resultando en un daño serio a la función visual.

La coroideale neovascolarizzazione - NVC (También en este caso hay varias siglas italiana o anglosajona para definir, CNV, MNVS, etc), es «la forma húmeda»  de la degeneración macular y es el más rápidamente destructiva la mácula. Es la formación de pequeños buques nuevos (justo neovasi a veces con la apariencia de la membrana y por esta membrana llamada neovascular), que viene de la coroides invadir el espacio subretiniano invaden progresivamente la retina neurosensorial. I neovasi, aquí, dada su fragilidad son responsables de pigmentario de la retina destacamentos epiteliales, exudación de líquido, sangrado y formación de exudados, las condiciones que implican la alteración de la anatomía macular normal con daños severos y a menudo irreversibles en la función visual. En poco tiempo la lesión se extiende a menudo con la fóvea y después de vacilar unos meses en una cicatriz fibrosa con la destrucción del polo posterior de la retina. El desarrollo de la neovascularización en la zona central manifiesta clínicamente como una distorsión del centro de la imagen (metamorfopsia), más pronunciado será el más interesado de la fóvea, claramente evidente a la prueba de AMSLER (puede descargarlo qui ), como un área de deformación de las plazas. Puede asociar "spots" o áreas de baja luminosidad (escotoma positivo) más o menos extensa dependiendo de la severidad. Il todos, menudo mantenido inicialmente, puede empeorar rápidamente hasta 1/30. El DMS complicados por neovascularización ocurre en ambos ojos, en diferentes momentos y diferentes evolución, en 15% casos. En el paciente que presenta DMS consiguiente, conviene establecer una estrecha monitorización clínica por un oftalmólogo. En la angiografía se encuentra presente desde el momento de la primera, hiperfluorescencia en los márgenes netos de la membrana neovascular que aumenta en tiempos intermedios con la difusión progresiva de fluoresceína para no permite la visualización de los márgenes.

Pero, ¿cómo se forma el DMS? (La patogenesi)

Con la edad hay un engrosamiento progresivo de la membrana de Bruch, alteración del colágeno y la elastina, con una acumulación de lípidos (lipofuscina), Proteínas (material hialino) y a menudo calcificación; fenómenos secundarios a fotorreceptor estrés oxidativo dependiente con la consiguiente reducción del transporte molecular a través del complejo de la membrana de Bruch-EPR y sufrimiento hasta la muerte de fotorreceptores marco de desarrollo de las DMS. El DMS secos o atrófica es el tipo más común de la degeneración macular (90% casos) está dada por una alteración de colágeno y elastina, y un aumento de la calcificación y una acumulación de lípidos (lipofuscina), proteínas colágeno y material extracelular que no derive de tensiones oxidativas soportados por el metabolismo del segmento externo de los fotorreceptores que resulta en la formación de drusas, microcalcificaciones y la distrofia irregular y el epitelio pigmentario de la retina (EPR) responsable de daños irreversibles en el tejido de la retina con visión borrosa y distorsionada al principio hasta que la pérdida de una firma más o menos grave de la visión central.

El DMS parece ser el resultado de alteraciones en el nivel del complejo «epitelio pigmentario de la retina(EPR)-Membrana de Bruch-coriocapilar» y se cree que es el resultado de una serie de trastornos heterogéneos asociada con múltiples factores genéticos y ambientales. En engrosamiento normal y progresiva de la membrana de Bruch con la edad se producen alteración de colágeno y elastina, y un aumento de la calcificación y una acumulación de lípidos (lipofuscina), proteínas de colágeno y otros materiales extracelular como resultado del estrés oxidativo dependiente del metabolismo del segmento externos de los fotorreceptores. Los mecanismos específicos que impulsan estos cambios no se conocen, pero se cree que el aumento resultante del espesor y de la reducción del transporte molecular a través de la membrana de Bruch-complejo EPR puede contribuir a la muerte de los fotorreceptores y la aparición de DMS. También, con la edad se encuentran en el nivel de la circulación coroidal, anatómica y retrasos en la provisión examen fluorangiografìco. Está ’ probable que los radicales libres que se liberan en este sitio en cualquier forma dañar los fotorreceptores y el epitelio pigmentario de la retina, impidiendo el transporte de metabolitos a partir de fotorreceptores a los capilares de la coroides y luego iniciar el proceso de degeneración macular. Para confirmar la hipótesis genética de DMS son algunas de sus características (drusas, pigmento desprendimiento epitelial (DEP, NVC y atrofia) están presentes en algunas enfermedades hereditarias tales como la de Duchenne de Sorsby, La distrofia macular de Carolina del Norte y el dominante drusas Doyne, que sugieren la presencia de mecanismos patogénicos comunes.

Los factores de riesgo

Los factores de riesgo asociados con las DMS destacados por La Fundación Lucha contra la Ceguera son:
Età
• El consumo de cigarrillos
• La menopausia temprana
• La presión arterial alta y / o enfermedad cardiovascular
• Una dieta rica en grasas vegetales (especialmente los de aperitivos y chips)
• La exposición prolongada a la radiación solar
• Herencia – Estudios recientes han demostrado que una variante específica de dos genes diferentes están presentes en los pacientes con DMS.
etnicidad- Los caucásicos son más propensos a desarrollar trastornos musculoesqueléticos de afro-Americani.Mentre están todavía en curso estudios epidemiológicos para evaluar cómo los factores de riesgo para la DMS: hipermetropía, la piel y el color de los ojos, catarata, hipercolesterolemia

DMS Essudativa: Evolución neovascular

(CNV- NVSR – Neovasccolare membrana subretiniana MNVS)

La DMS amortiguar el essudativa la neovascolare. Eso no debe considerarse necesariamente en una forma diferente, pero casi siempre es una evolución de la forma seca puede cambiar rápidamente con un peor pronóstico. Una vez que ha sido la rotura de la lámina de Bruch los neovasos pueden proliferar invadiendo el espacio subretiniano, dando lugar a lo que se denomina DMS amortiguar el essudativa la neovascolare. Esta, no necesariamente debe ser considerado como una forma diferente, pero casi siempre es una evolución de la forma seca puede cambiar rápidamente y con peor pronóstico. Interrupción de la integridad de la membrana de Bruch ya engrosada y depósitos irregulares de los depósitos descritos en forma seca, la AMD húmeda se caracteriza por el surgimiento de nuevos vasos sanguíneos de la coroides (yo neovasi, también llamado neovascularización o la CNV, el VLCP, los MNVS si contratan membrana apariencia) un rápido desarrollo en los Estados frágiles, permeable, lo que resulta en la pérdida de suero (exudación) y que se rompen con facilidad, con la pérdida de sangre (sangría). Estos nuevos vasos, invadir el tejido circundante retina, titubeos destruyen la mácula en los fenómenos de curación con reducción severa e irreversible de la visión central.
En la forma avanzada de la exudativa o húmeda AMD neovascular puede ser responsable de una subversión completa de la anatomía del polo posterior con desprendimiento exudativo, sangría, extensión de la membrana neovascular con severa desintegración de la mácula dudan en una cicatriz fibrótica y la reducción permanente de la visión central

El desarrollo de nuevos vasos puede ser muy rápido (incluso unas semanas) y los síntomas ya descritos (metamorfopsia, imagen distorsionada) es directamente proporcional a la distancia de la fóvea de la neovascularización. Está ’ importante intervenir en un tiempo relativamente corto para evaluar, mediante un examen fluorangiografico, angiografía con verde indocianina a, Octubre, la posible necesidad y la posibilidad de un tratamiento fotodinámico (ahora casi completamente abandonada) o por terapia antiangiogénica intravítrea (Anti VEGF veremos)

DMS: El diagnóstico

La aparición de irregularidades, ondulación y la distorsión (metamorfopsia) la visión central en el ojo es esencial para ir a una cuidadosa evaluación del fondo de ojo. Se dilata la pupila y el lente con el oftalmólogo evaluará el estado aparente de la mácula. Está ’ fundamental, sin embargo, la ejecución de un examen decisivo como los PTU.

En el inicio de los primeros síntomas metamorfopsia (deformación de líneas rectas, por ejemplo, las jambas de la puerta o de filas de azulejos), o trastornos de la visión centraly, el examen del fondo de ojo por un oftalmólogo es esencial. La evaluación cuidadosa de la zona macular con objetivo específico y después de la dilatación pupilar ya permite al oftalmólogo para evaluar la presencia de irregularidades y anomalías de la mácula distrófica (drusas y alteraciones del epitelio pigmentario de la retina), mientras que una prueba simple pero muy sensible y puede detectar la enfermedad en una etapa temprana es el ya mencionado de Amsler. Además de la macular estudio la medida de la agudeza visual es importante para evaluar el estado y la progresión de la enfermedad. Pruebas adicionales para una evaluación detallada de DMS y su evolución se prescriben para el ojo y como hemos visto: l'octubre e l'Angio-OCT, la fluorangiografia, ICG, y posiblemente el’ MP3.

El tratamiento de la DMS – Prevención

Una adecuada prevención se lleva a cabo también por medio de una dieta equilibrada con el fin de limitar las grasas saturadas y colesterol, que reducen la acción de los radicales libres, rica en frutas y vegetales de hoja verde (repollo, espinacas , broccoletti, lechuga romana, i brócoli, calabacín, maíz, guisantes y coles de Bruselas), yema de huevo y algunas frutas (venir arance kiwi e).

Dada la dificultad en la identificación de la causa de la DMS y su etiopatogénicos modo directo, actualmente no existen estrategias eficaces de prevención o medicamentos muy eficaces. El estudio epidemiológico AREDS, condujo a un promedio de 6,3 años de 3600 sujetos con diferentes etapas de DMS mostró que la ingesta diaria de los AREDS fórmula, puede retrasar, pero no prevenir DMS, pero juega un papel de la prevención en personas con alto riesgo de desarrollar DMS formulario avanzados en la reducción del riesgo de aproximadamente 25%.
El AREDS fórmula especifica la cantidad diaria de antioxidantes y zinc utilizado en el estudio:
• 500 mg de vitamina C;
• 400 UI de vitamina E;
• 15 mg de beta-caroteno (equivalente a 25,000 UI de vitamina A);
• 80 mg de zinc como óxido de zinc;
• 2 mg de cobre como óxido de cobre. El cobre se añadió a la fórmula AREDS contentenete zinc para prevenir la deficiencia de cobre condición anemia asociada con la ingesta de altos niveles de zinc reclutados.
Los participantes del estudio AREDS se quejó pocos efectos secundarios: sobre 7,5% de los participantes que recibieron zinc y antioxidantes zinc , en comparación con 5% aquellos que no han recibido – han requerido hospitalización por problemas de infecciones de las vías urinarias, cálculos renales, hipertrofia prostática. El color amarillo de la piel es un efecto secundario bien conocido de beta caroteno mientras que la última aumenta, como se muestra en los estudios de amperios patrocinado por el Instituto Nacional del Cáncer, el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón en los fumadores. En los últimos meses de 2006 il Instituto Nacional del Ojo,Organización estadounidense patrocinó un estudio multicéntrico más con casi el AREDS2 100 clínicas que están examinando 4,000 participantes entre 50 y 85 años con DMS para evaluar los efectos en xantofilas maculares orales (e zeaxantina luteína) y / o ácidos grasos omega-3 los ácidos grasos en la progresión de la enfermedad macular. Objetivo secundario del estudio y para evaluar si una formulación AREDS con niveles reducidos de zinc y / o sin beta caroteno reducir el riesgo de desarrollar un SGD avanzadas como la original fórmula AREDS. Los suplementos específicos para el DMS disponibles comercialmente en Italia son la composición y la dosis de los componentes tiene más o menos diferente de la fórmula AREDS y, en cualquier caso, es aconsejable complementar su ingesta con los siguientes consejos:
• desde el el tabaquismo y la hipercolesterolemia detectados se consideran factores de riesgo para el desarrollo de DMS, es esencial para dejar de fumar y seguir una dieta equilibrada en cuanto a la siguiente paso
dieta sabemos que los radicales libres, que dañan los fotorreceptores y el epitelio pigmentario de la retina, sin duda desempeñar un papel importante en la formación de la degeneración macular. Por esta razón, se recomienda una dieta equilibrada para limitar las grasas saturadas y colesterol, que reducen la acción de los radicales libres, rica en frutas y vegetales de hoja verde (repollo, espinacas , broccoletti, lechuga romana, i brócoli, calabacín, maíz, guisantes y coles de Bruselas), yema de huevo y algunas frutas (venir arance kiwi e).
• Control de la presión arterial los valores normales, y mantener limitado el consumo de alcohol.
• Reducir la exposición a la luz luz del sol. En relación al potencial de la radiación ultravioleta retinal degenerativa es útil siempre proteger sus ojos con gafas de alta protección para estas radiaciones (No siempre los solos son adecuadamente) y por los mismos sombreros de usar la razón con visera para proteger los ojos de la luz solar directa o resplandor.
• llevar a cabo una comprobación visual exacta del fondo de ojo al menos 1 una vez al año por encima de la 50 años.

A pesar de miles de estudios realizados deben ser inmediatamente dijo que en la actualidad hay tratamientos médicos que han sido científicamente demostrado ser eficaz para mejorar o prevenir la aparición de DMS. Como se mencionó en el apartado de prevención AREDS también los estudios epidemiológicos, condujo a un promedio de 6,3 años de 3600 sujetos con diferentes etapas de DMS mostró que la ingesta diaria de los AREDS fórmula, puede retrasar, pero no prevenirel DMS (reducción 25% el riesgo de desarrollar un avanzado DMS, y actualmente se está AREDS2 con casi 100 clínicas que están examinando 4,000 participantes entre 50 y 85 años con DMS para evaluar los efectos de la ingesta de luteína y zeaxantina con niveles reducidos de zinc y beta-caroteno). La reducción de los factores de riesgo ambientales, tales como el uso de ayudas para la protección de la radiación solar, Monitoreo cuidadoso de la presión arterial y el colesterol, dejar de fumar y tomar suplementos asociados con una dieta adecuada y como se indica en el capítulo sobre la prevención, son algunos consejos que pueden ayudar a los pacientes con DMS.

Tratamientos de estudio para la forma seca

OT-551 (antioxidantes cae en gotas para los ojos) Otrosa OT-551,  es una nueva gotas para los ojos que actuarían mediante la estimulación de las defensas naturales del ojo. Las gotas para los ojos penetra tanto en el frente (lento) y trasera (retina) que debe garantizar la protección antioxidante contra las cataratas y DMS, seco y húmedo. L 'OT-551 se utiliza actualmente para el estudio para el tratamiento de la DMS con atrofia geográfica en papel.
Cell Technology encapsulado (ECT), es una cápsula semipermeable (de aproximadamente 6 mm) de células modificadas genéticamente para producir un factor terapéutico deseado que se implanta en el ojo. Las células, supervivencia a largo, protegidos de las defensas inmunitarias del sujeto, continuamente producir una proteína con acción terapéutica (llamado factor neurotrófico ciliar (CNTF)) que se extiende desde 'planta directamente a la retina, sin pasar por la barrera de la sangre-retina. La duración larga liberación de CNFT (18 meses) en el vítreo de una proteína para asegurar la supervivencia de los fotorreceptores, preservar la visión. La’ ECT se encuentra actualmente en la fase II de ensayos clínicos en seres humanos con DMS en seco.

Los tratamientos para la forma húmeda

El tratamiento para la forma húmeda se aprovechó de la láser térmico desde 1981 para fotocoagulación de las membranas neovasculares coroideas. Tal tratamiento, paciente externo, indolora y no invasiva, todavía está siendo utilizado cuando los nuevos vasos son lo suficientemente lejos del centro de la mácula (sobre 10% casos). Por desgracia, las recaídas son frecuentes con el desarrollo de la neovascularización (del 50% en la subsiguiente 3 años) y, a menudo el tratamiento con láser se debe repetir con el consiguiente ensanchamiento de la cicatriz tratada que si se amplía el área cerca de la fóvea se debe interrumpir. La la extirpación quirúrgica de las membranas neovasculares y translocación macular (Ahora ya no se usa), mostró un modesto beneficio en relación con la invasividad de la intervención.
1) La terapia fotodinámica (PDT)
La terapia fotodinámica consiste en la inyección intravenosa lenta (10"Minutos, mediante una siringa a pompa) di Visudyne (1),que llega y se deposita en la neovascularización subretiniana (2). El fondo de ojo se irradia luego (después de 5 ') con un láser no térmico para 83 segundo (3) que determina la activación de la verteporfina [size1] (PDF) (con vasoconstricción, la agregación de plaquetas y la formación de fibrina) responsable de los daños directos a endotelial y oclusión de los vasos nuevos. El oftalmólogo siguiendo el curso del tratamiento mediante examen de la agudeza visual, Prueba de Amsler, examen del fondo de ojo, fluorangiografico y octubre, una distancia corta, evaluando así la regresión de la neovascularización (4). La verteporfina se elimina principalmente por el hígado y el paciente debe tener cuidado para evitar la exposición de la piel (y ojo para los detalles que se dan gafas) a la luz directa por 5 días.
Introdujo una terapia durante varios años (aprobado por la FDA en 2000) y con buenos resultados en el caso de la participación de la neovascularización foveal (30-40% casos) es el La terapia fotodinámica (también llamado PDT desde el acrónimo habitual). En este caso, se inyecta por vía intravenosa (en 10 acta) un fármaco fotosensible verterporfina ( Visudyne ) la que los depósitos en la neovascularización subretiniana en el ojo afectado por neovascular. Estos nuevos vasos se someten entonces a la iluminación con un láser rojo no se calienta una longitud de onda específica (689nm) para 83 segundos lo que provoca una activación de verteporfina con la producción de radicales libres de oxígeno que provocan la oclusión de la neovascularización, el bloqueo de su proliferación y reducción de la exudación, sin dañar el tejido de la retina sana. Más tratamientos se requieren en general que ser repetido sobre cada 3 meses, encima 1-2 años, pero los resultados son muy satisfactorios, especialmente si la neovascularización se reconoce en las etapas tempranas. De hecho, los resultados de estudios de la FDA han indicado que el tratamiento con PDT, la 15% Ojo logró la estabilización de la visión, 61% con TFD (46% con placebo) y la 16% tuvieron una mejoría visual de 1/10 (hacia el 7% del placebo). Además, el tratamiento fotodinámico se puede combinar con otros tratamientos ( Intravítrea de antiVGF,  véase más adelante). El verterpofina permanece en la circulación en 24 horas después de su inyección y se elimina lentamente en 4-5 días después de. Durante este período tanto, se requiere que el paciente evite la exposición a la luz solar o luces halógenas. Los efectos secundarios del tratamiento con TFD puede ser dolor transitorio en la espalda, pérdida visual severa raramente (4%) y fotosensibilidad sólo que. La terapia fotodinámica no es capaz de restaurar la visión anterior al daño en la retina, pero es capaz de bloquear la progresión de la pérdida y en los mejores casos, permitir que una cierta recuperación. Es todavía una terapia que puede ser tratada con resultados satisfactorios, condiciones clínicas retina hasta su llegada no puede ser tratado.
La FDA ha solicitado una prueba final en 2005 para otro fármaco que actúa como el verteprofina, el Rostaporfina (Photrex; antes SnET2 Medical Technologies Miravant, 2004), pero hay muchos medicamentos en estudio: Motexafin lutecio (Escena; Pharmacyclics Inc, Sunnyvale, California), Talaporfin sodio (Luz Sciences Corporation, Snoqualmie, Washington), l’ATX-S10 (En) (Allergan Inc., Irvine, California, y Co fotoquímica, Ltd, Okayana, Japón)
2) La terapia intravítrea

Aunque el estudio de nuevas vías de administración de fármacos con efectos antiangiogénicos, los fármacos actualmente en uso (Macugen, Lucentis, Avastin, Eylea,), se administran mediante inyección intravítrea a intervalos regulares en el tiempo en relación con el marco evolutivo. La inyección intravítrea de fármacos (Conexión de la palabra en los signos de Conducta aprobado por la Società Italiana de Oftalmología) es un procedimiento quirúrgico, que, aunque técnicamente sencillo, sin dolor y dura sólo unos pocos segundos, requiere precauciones especiales y no está exento de complicaciones graves como la infección del ojo (endoftalmitis). La inyección se lleva a cabo en un ambiente estéril y el ojo se anestesia con gotas para los ojos correctamente y desinfectado de manera adecuada. A continuación, ejecute el escozor de los ojos (como en fostoschema) a alrededor 3,5-4 mm del limbo con una aguja fina (30G) e inyectar el medicamento. La aguja se extrae a continuación y se tampona el sitio de punción secar empapado en desinfectante para evitar el reflujo de la droga y el escape de vítreo. A continuación, controla la presión en el ojo y se prescriben las gotas de antibiótico durante unos días.

Muchas compañías farmacéuticas tienen estudios en profundidad de moléculas con antiangiogénica (que es capaz de inhibir el crecimiento de neovasos) en relación con el hecho de que muchos estudios han mostrado un factor determinante en la proliferación de neovasos dicho Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Por consiguiente, los estudios se centraron en algunos inyección de anticuerpo específico en el humor vítreo ( Lucha contra el factor de crecimiento vascular endotelial – Anti-VEGF), capaz de inhibir la liberación, su producción o de sus receptores, y su modo de administración más efectiva. Actualmente algunos de estos medicamentos han sido aprobados por la FDA, mientras que otros se encuentran aún en la etapa experimental (datos notificados se han registrado en el sitio http://www.blindness.org/MacularDegeneration/:):• Macugen(pegaptanib) della Eyetech Pharmaceuticals, Inc, NY y Pfizer, Inc, Nueva York), aprobado por la FDA en diciembre 2004 para el tratamiento de la DMAE húmeda, se inyecta cada vítreo 6 semana. En los estudios clínicos, 70% de los pacientes acerca tenían ninguna pérdida significativa de la visión. • Lucentis (ranibizumab), rhuFab V2; de Genentech Inc, South San Francisco, California, y Novartis Ophthalmics, Basilea, Suiza) http://www.agingeye.net/mainnews/lucentis.php, aprobado por la FDA en junio 2006 para el tratamiento de la DMAE húmeda. En estudios en 2 años ha demostrado que los pacientes con DMAE húmeda que recibieron inyecciones mensuales de ranibizumab no mostró una pérdida significativa de la agudeza visual. Genentech también muestra una mejoría moderada en 24.8% de los participantes en el estudio (con una dosis de 0,3 mg de Lucentis) y la 33.8% (los tratados con una dosis de 0,5 mg).• Avastin (Bevacizumab) de Genentech Inc, South San Francisco, California) es un medicamento en el mercado para el tratamiento de cáncer del colon-recto, similar a Lucentis, se utiliza para la neovascularización de la retina en la forma "Off label" (que es "off-label" que su uso normal, precisamente para el tratamiento de cáncer de recto) con cierto éxito por muchos oftalmólogos y cuyos resultados prometedores garantiza ulterior confirmación clínica, pero como se explicó en la nota ( PDF SOISociedad Italiana de Oftalmología, el bevacizumab "sigue siendo utilizado para la inyección intravítrea en todo el mundo en el tratamiento de diversas enfermedades oculares. De 1 De enero y el 31 Octubre 2007 están disponibles 158 publicaciones de la colección de literatura científica de PubMed (www.pubmed.gov) bajo bevacizumab intravítreo ".
3) Los tratamientos bajo estudio
Están todavía en ensayos clínicos ciertos medicamentos, tales como: (Esta tarjeta no puede informar de cualquier ensayo clínico para el tratamiento de DMS. (Para obtener más información y estudios sobre los sitios se actualiza y completa la siguiente http://www.blindness.org/MacularDegeneration/):VEGF Trap(Regeneron Pharmaceuticals, Tarrytown, Nueva York, y Aventis, Estrasburgo, Francia) permite la oclusión de los vasos anormales responsable de la pérdida de la visión. El Regeneron ha completado con éxito la Fase I de ensayos clínicos con la administración de VEGF Trap sistémica en pacientes con DMAE húmeda, pero actualmente se estudia la posibilidad de inyección directa en el ojo de la activa.

el AdPEDF (basada en adenovirus Pigmento Factor Derivado del Epitelio – de GenVec, Inc. Gaithersburg MD) . El GenVec acaba de terminar la fase I la terapia génica humana para la DMAE húmeda, pero la AdPEDF 'puede conservar la visión en una variedad de enfermedades degenerativas retinianas, incluyendo el tipo DMS seco. El gen del factor podría ser transportado por un vector adenoviral que estimulan la producción de una proteína de la PEDF puede proteger a los fotorreceptores preservar la visión.

ENVIZON (Escualamina lactato-Genaera Corporación, Plymouth Meeting, Pensilvania). E 'actualmente a la fase III en humanos para el tratamiento de la DMAE húmeda. Derivado del hígado de un tiburón la Envizon es un fármaco que se administra por vía intravenosa capaz de bloquear los distintos factores que conducen al desarrollo de los vasos anormales subretinal.

Retaane (acetato de anecortave de Laboratorios Alcon, Inc, Fort Worth, TX) es un esteroide modificado administrado por inyección periocular podría bloquear el desarrollo de neovascularización subretiniana en la DMAE húmeda.

siRNA (bevasiranib – OPKO Salud, Inc. Productos farmacéuticos,) es una innovadora terapia génica en fase III de ensayo clínico.

Además del estudio son:
Anti-PDGF aptámero pegilado (Ophthotech Corporación), Anti-VEGF aptamer (NX-1838 el NexStar / Eyetech), la Prinomastat utilizado como antineoplásico y administrar por vía oral (Agouron Pharmaceuticals, Inc. San Diego, California), combretastatina A4 il-fosfato Profármaco (CA4P; Oxigene Inc, Watertown, Massachusetts) ya se utiliza en el tratamiento de tumores sólidos. Algunos fármacos que inhiben ARNm responsable de la producción de VEGF como Cand-5 y Sirna-027 (Sirna Therapeutics, San Francisco).
Finalmente algunos esteroides con sistemas de liberación sostenida que el implante RETISERT (Fluocinolona acetónido intravítrea Implante Bausch&Lomb), ya se utiliza en el tratamiento de la uveítis no infecciosa y dexametasona implante biodegradable (Posurdex; Allergan Inc., Irvine, California, y Sanwa Kagaku Kenkyusho Co, Ltd, Nagoya, Japón) aunque el último, está estudiado para el tratamiento de edema macular diabético y para las oclusiones de la vena central de la retina y todavía no ha sido utilizada en ensayos para la DMS. Durante los últimos ensayos clínicos en curso tipo "Degeneración Macular Relacionada con la Edad" para vincular http://clinicaltrials.gov/ct2/search

Finalmente, incluso en las etapas tempranas , terapia de DMS ofrece espacio para diferentes campos de la investigación y la promesa, venir terapia génica (Factor H del complemento (CFH) gene), la aplicación por células madre (FFB Consorcio de Células Madre), la trasplante de retina y l ' implantación de retina artificial (chips de la retina).

La Baja Visión

El uso de determinadas ayudas (es. muebles espejos para facilitar el afeitado o maquillaje, lámparas de mesa para la lectura para mejorar el contraste de imágenes y palabras, Mandos a distancia teclas grandes más fácil cambiar los canales de TV, recipientes para detergentes de forma y colores diferentes con el fin de facilitar su reconocimiento) y un buen apoyo de la familia puede ayudar a los pacientes a tomar el máximo provecho de las capacidades visuales residuales y mantener un cierto grado de autonomía

Como hemos visto en el comienzo de la tarjeta, DMS es una causa importante de ceguera en el mundo occidental. El daño en la retina se produce principalmente en la mácula central con la deconstrucción de esta región, pero a menudo dejando una explotación residual funcional para rehabilitación visual, tratamiento dirigido a mejorar la calidad de vida de los pacientes con baja visión. El grado de discapacidad es proporcional a los daños de la agudeza visual y el grado de daño macular, sin embargo también temas que presenta una agudeza visual limitada únicamente a la percepción de la luz, Puede utilizar este recurso para orientar a las pequeñas. Mediante el uso de los sistemas ópticos de aumento especiales, electrónicos o computarizados (y después de un período de rehabilitación necesario para su uso) el llamado ayudas para los discapacitados visuales, es decir, lupas, lentes telescópicas, circuito cerrado de televisión, pacientes con baja visión a menudo puede continuar leyendo los artículos de prensa y se mueven con confianza en el local conocido y lograr un cierto grado de autonomía en la vida social. Encontrar un subsidio adecuado se hace, en los centros especialmente equipados por los oftalmólogos se especializan en esta área en particular equipada con todos los sistemas modernos de baja visión a la que me refiero por la totalidad de la información. Un sitio en profundidad es la de 'Unión Italiana de ONG Ciegos y Disminuidos Visuales.