Die Makula-Degeneration (DMS)

Am hinteren Pol erkennen wir die Macula ch und hat einen Durchmesser von ca. 5 Millimeter; in seinem mittleren Abschnitt eine Vertiefung vorhanden ist,: die Fovea (von etwa 1,5 mm im Quadrat). Die Fovea, enthält etwa 6,5 Millionen von Zellen für scharfes Sehen und Farbe spezialisiert (ich Kegeln). Es befindet sich in der Fovea anerkannt, Bereich noch kleiner, ohne solche Schiffe Foveola, von nur 0,35 mm Durchmesser dicht gepackten Kegel. Diese Strukturen sammeln visuelle Informationen und senden, durch Sehnerv und optische Strahlung, dem Hinterkopf Hirnrinde (Calcarina), belegt mit seiner, nur durch die Darstellung der Makula

Anatomie

Und "wichtig, einige Konzepte der Anatomie des Augenhintergrundes erinnern zu verstehen, was sind die pathologischen Veränderungen verantwortlich für diese besondere Zuneigung Auge. Der hintere Abschnitt des Auges (durch spätere), ist der wichtigste Teil, weil innerhalb des hinteren Pol ist anatomisch die Makula identifiziert und innerhalb dieser der Fovea was sind die Strukturen, die uns erlauben, zu sehen. Die Makula, detta anche macula lutea (dal lat.macula:Fleck und lutea: gelb) auf das Vorhandensein eines bestimmten Pigment leicht gelblich, la xantofilla, hat einen Durchmesser von etwa 5 mm und in seinem mittleren Abschnitt eine Vertiefung vorhanden ist,: die Fovea (von etwa 1,5 mm im Quadrat). Die Fovea, enthält etwa 6,5 Millionen von Zellen für scharfes Sehen und Farbe spezialisiert (Kegel). Es befindet sich in der Fovea anerkannt, Bereich noch kleiner, ohne solche Schiffe Foveola, von nur 0,35 mm Durchmesser dicht gepackten Kegeln (Photorezeptoren). Praktisch sind wir in der Lage zu lesen und mit Klarheit sehen dank dieser Strukturen, die visuelle Informationen zu sammeln und senden, durch Sehnerv und das optische Strahlung, dem Hinterkopf Hirnrinde (Calcarina), belegt mit seiner, nur durch die Darstellung der Makula. Die Makula ist besonders anfällig für Veränderungen in den Stoffwechsel des Körpers ja sogar minimal Bauschäden verantwortlich für schwere Sehbehinderung sind. Es’ leider, was geschieht, in altersbedingter Makula-Degeneration, in kurzsichtigen Makulopathie und Makula entwickelt toxische und infektiöse Krankheiten und Verletzungen, die beeinflussen,.

Links, ein Foto von der Makula eines jungen Menschen, wo es möglich ist, die Makula-Reflex und die gelbliche Auftritt des Xanthophyll gegeben erkennen. Innerhalb dieser ist ein Bereich von etwa 3,5 mm Quadrat sagte Fovea, ist der empfindlichste Bereich des Auges, wo sie vorherrschenden Geist Kegel verteilt sind für die Farbwahrnehmung. E 'kann innerhalb dieser Depression zu erkennen, wo ein Netzhautdicke ist minimal (>200µ) Die Foveola, völlig frei von retinalen Gefäßen (siehe auch nächste). Die Retina ist in Schichten von spezialisierten Zellen auf den Empfang organisiert (Diagramm auf der rechten), Modulation und Übertragung von Lichtwellen, deren Wellenlänge im Bereich von 400nm bis 700nm einzigartigen Menschen sichtbaren).

Die Netzhaut ist eine sehr dünne Schicht von Nervengewebe transparent (Dicke durch 500 μ in der Peripherie bis zum 250 μ auf der Ebene der Fovea) welches ruht auf einer pigmentierten Schicht, sagte Netzhautpigmentepithel (EPR) auch verantwortlich für die Ernährung und Verdauung von Produkten des Stoffwechsels Photorezeptoren (Stäbchen und Zapfen). Es gibt dann, innerhalb der Netzhaut, anderen Zellen mit Vergrößerungsfunktion, Modulation und Verteilung des visuellen Stimulus: Bipolarzellen, amakrinen und horizontalen). Das Licht tritt durch die Netzhaut Ursachen der chemischen Veränderung der Photorezeptoren, die Umwandlung des Signals in ein Nervenimpuls. Dies geschieht über Endpunkte übertragen Zelle ganglionari (Axone gesammelt, um den Sehnerv bilden) zum Gehirn.

Eines der wichtigsten Merkmale dieser besonderen anatomischen Region, ist die Verteilung der Zellen, die für Sehvermögen, ihre Organisation und vor allem die schrittweise Verringerung des Gefäßsystems eine feine und empfindliche Gefäßnetz zu bilden, (DIE Netzwerk mirabilis, siehe Fotos) bis zum vollständigen Fehlen dieser Ebene Becherzellhyperplasie. Diese Eigenschaft trägt der Tatsache Rechnung, dass die Makula besonders anfällig für solche Beleidigungen ist dysmetabolischen, pharmakologischen oder toxischen, dass, selbst bescheidene, kann eine ernsthafte und oft irreversible visuelle Funktion haben.
Im Bild auf der linken Seite eine schematische Darstellung der Netzhaut mit der Fovea und EPR (in gelblich unter denen die Gefäße der Aderhaut vertreten. A destra die retinale Pigmentepithel (EPR),  rot markiert, Kapillare corio in einem Abschnitt TMB.

Die’Retinapigmentepithel (EPR) eine Schicht aus pigmentierten Zellen, die ein integraler Teil der Netzhaut (aber mit unterschiedlichen embryonalen Herkunft aus Neuroretina selbst), Bryan durch Bruch-Membran (Lamina nur 2-4 µ, was auf der Aderhaut) und die äußere Schicht von Photorezeptoren (neuroretina). Es erfüllt viele Funktionen, einschließlich der selektiven Austausch von Molekülen zwischen den Photorezeptoren und den Aderhaut, verhindert aber den Durchgang von Flüssigkeiten von der Choroidea der Netzhaut, darstellt strukturell die äußere Blut-Retina-Schranke. Er war in der Bruch-Membran (Tedesco dall'anatomista Karl Wilhelm Ludwig Bruch) die innerste Schicht der Aderhaut direkt unter all 'Pigmentepithel befindet sich ein Filter, besteht aus Collagen und elastischen Fasern, durch die metabolische Austausch findet zwischen dem RPE und Aderhaut (die vaskuläre Auge). Ihre Dicke nimmt mit dem Alter, und zwischen diesem und dem EPR kann von Abfallprodukten des Stoffwechsels der Photorezeptoren gebildet werden (le Drusen) Begünstigung, wie wir sehen werden, Das Einsetzen der Makula-Degeneration (DMS).

das Foto auf der linken Seite ein normaler Fundus mit Makula. Im Zentrum: DIE fluorangiografia (FAG) die gleichen Fonds: Sie beobachten den Verlauf der Gefäße in den kleinen Details und hervorgehoben, da der Makula, die als ein dunkler Schatten in der Mitte davon erscheint die avaskulären Zone (l'Bereich “Schwarz” Triebwerk: es tut: fovealen Zone avascolar). Auf der rechten Seite eines Abschnitts der Netzhaut: Fluoreszenzangiographie zeigte vor allem die retinalen Gefäßen, während die Indocyaningrün Angiographie ist in der Lage, die großen Aderhautgefäße unterhalb des retinalen Pigmentepithels ansehen.

Instrumental Untersuchungen:  fluorangiography

Fluoreszenzangiographie (FAG)  retinalen, ist, den anatomischen Merkmalen in den vorstehenden Absätzen beschriebenen, die Prüfung der Wahl entlang der TMB, für die Untersuchung von Netzhauterkrankungen. Die Untersuchung dauerte etwa 5 Protokoll, nach Pupillenerweiterung durchgeführt und ist einige Fotos des Fundus in der Reihenfolge durchführen, Nach intravenöser Injektion eines Farbstoffes (Fluorescein, Es ist ein gelber Farbstoff, der durch blaues Licht von 520 / 530nm Bestimmen einer Fluoreszenz angeregt wird, die durch das Instrument aufgezeichnet wird). Der Farbstoff reist durch die Blutbahn und erreicht die Netzhautgefäße, wo sie in der Lage zu markieren ist, selbst in den kleinsten Details, die retinale Gefäßbaumes und feineren Netzhautveränderungen. Es kann dann zu markieren und erkennen Pathologien, die nicht nur mit der Exploration des Augenhintergrundes durch den Augenarzt nachweisbar, könnte auch Überwachung verschiedener Krankheiten über die Zeit in Reaktion auf die Behandlung, wie sie beispielsweise in diabetische Retinopathie. Obwohl seit Jahren routinemäßig auf der ganzen Welt verwendet,, Prüfung fluorangiografico für die intravenöse Verabreichung von Fluorescein, eine Prüfung gilt als "invasive", wird aber im allgemeinen von den Patienten gut toleriert. Für die Ausführung müssen die Patienten im Vorfeld der Routine machen (glycemia, Azotämie, creatininemia, Elektrophorese, EKG) die müssen beim Augenarzt Vision genommen werden. Nebenwirkungen sind selten und vorübergehend und werden meist von Übelkeit Da tritt nach der Injektion von Fluorescein, Pruritus, orticaria Hektik und kutane, Symptome verschwinden schnell nach der Verabreichung von Antihistaminika. In Ausnahmefällen ist es denkbar, dass der Farbstoff kommt aus der Vene und stravasando in das subkutane Gewebe auf der Ebene der intravenösen Injektion, bewirkt eine leichte, vorübergehende Schmerzen. Sehr selten, ist es möglich,, dass manifestieren kann Bronchospasmen oder eine allergische Reaktion schwerer akuter (Schock anafilattico). Es ist auch gut, dass der Patient darüber informiert wird, dass der Urin, sowie Haut, wird auf einer gelblichen Farbe in den Stunden nach der Prüfung. Fluorescein-Angiographie wird zur Untersuchung und Überwachung von fast allen Netzhauterkrankungen von diabetischer Retinopathie, um Formen von Krebs. In Makuladegeneration, FAG ist zum Identifizieren des Vorliegens und der Position einer subretinalen Gefäßneubildung nützlich (dh Büschel Gefäßneubildung durch die Aderhaut durch das retinale Pigmentepithel und Bruch-Membran, invadono die Netzhaut) erlaubt, vielleicht nach ein Indocyaningrün Angiographie und TMB, die Fälle auszuwählen, die intravitreale Therapie unterziehen.
Informierte Zustimmung Ausführung der retinalen Fluoresceinangiographie ausgestellt von der Italienischen Gesellschaft für Ophthalmologie (doc-Format) Sie können ihn unter der folgenden downloaden Link oder direkt von der Website SOI unter "Information und Zustimmung".
Oben: in der oberen linken: Sie können ein Bild von einem Fundus mit wenig Pigment, das ermöglicht die Anzeige zu sehen, über, dass der Netzhautgefäße, auch große Aderhautgefäße. A destra, die gleichen Fonds Angiographie mit Indocyaningrün: roten Pfeile zeigen die gleichen Netzhautgefäße, während das grüne Markierung die tiefen Aderhautgefäße durch den Fluoreszenzfarbstoff gemacht. Unter: Makula-Degeneration und Narbe unter dem Schatten von diesem, das wird durch Angiographie mit Indocyanin belegt (frecce blu).

Die Indocyaningrün Angiographie oder IGC (Englisch unter dem Akronym Indocyaningrün Angiographie), eingeführt in die klinische Praxis in den frühen 90-er, ist technisch eine Prüfung gleich fluoroangiography unterscheiden sich nur in der Art der Farbstoff injiziert (genau Indocyangrün anstelle des Fluorescein) dass die Fluoreszenz, die durch das Licht einer anderen Wellenlänge hervorgehoben (infrarosso 790-850nm) und dies wird benutzt, um die tiefen Behältern und Aderhaut Erkrankungen des Auges zu untersuchen (siehe Aderhaut des Auges Anatomie) und erfordert eine besondere Infrarot-Kamera an den Fundus. Angiographie mit Indocyangrün, weniger häufig verwendet wird, und im allgemeinen im Vergleich zu den diagnostischen Zweifel FAG verwendet, wenn Hämorrhagien und / oder Exsudaten anwesend fluoragiografia die Interpretation erschweren fluorangiogrammi könnte eine "Neovaskularisierung" verstecken (okkulte Neovaskularisation). Wie für die Fluorescein, Die Indocyaningrün ist ein Farbstoff ohne signifikante Nebenwirkungen für den Patienten, auch wenn, wird intravenös injiziert, das Risiko einer allergischen Reaktion möglich ist immer vorhanden. Im Gegensatz zu den Fluorescein auch, wird von der Leber eliminiert und nicht ihre Impfung bei Patienten mit stark eingeschränkter Leber empfohlen.

Instrumental Untersuchungen:  l'Oktober

L'Oktober (acronimo dell'inglese Optical Coherence Tomography dh Optical Coherence Tomography), ein Diagnoseverfahren wird von mehreren Jahren eingeführt, Nichtinvasive, Verwendung von Strahlen von kohärentem Licht, die die Analyse von Netzhautstrukturen mit hoher vertikaler Auflösung tomographischen Abschnitten der Netzhaut ermöglicht. Die optische Kohärenztomographie basiert auf niedrige Kohärenz-Interferometrie zu, welches verwendet das Licht der Wellenlänge im nahen Infrarot. Die Verwendung von relativ langen Wellenlängen Licht ermöglicht es, in die Netzhautschichten zu durchdringen,. Das Gerät prüft die Modifikationen durch einen Strahl von der Wellenlänge des infraroten unterzogen (845nm) projiziert auf die Netzhaut (tomographischen Abschnitten) , die von einem Computer in der Lage, sie im Maßstab morpho-Farbmetrik und B / N vertreten ist verarbeitet. Die TMB ermöglicht somit eine detaillierte Exploration der hinteren Pol des Auges und mit einer Methode nicht in Kontakt, das Testergebnis vom Patienten gut toleriert und findet seine besondere Verwendung bei der Diagnose, in der Bewertung und Überwachung der verschiedenen Krankheiten besonders Makuladegeneration altersbedingten Makula, in retinalen Neovaskularisation und anderen Erkrankungen des hinteren Pol des Auges (dies ist: Makulaödem,  Retinal glasige Traktions , runzeln e foro masculare), sowie in der Beurteilung der Glaukomschaden durch die Messung der Dicke der Nervenfasern der Papille und. Die OCT der letzten Generation (Fourier Domain / Spectral) sind oft mit einem Erfassungssystem SLO verbunden (Scanning Laser Ophthalmoskop) Bild in Echtzeit Referenz. Die gleichzeitige Verwendung dieser beiden Systeme der neuesten Generation ermöglicht es Ihnen, Miosis-Tests mit extremer Einfachheit durchzuführen und Bilder von sehr hoher Qualität zu erhalten, die stark mit der Netzhautpathologie korrelieren.Die OCT ist für alle Krankheiten angezeigt Gefäß hinteren Pol: alle Traktionsablatio retinalen Pathologien (pucker, foro maculare) und Krankheiten: bei der diabetischen Retinopathie, Okklusion von Zweig und Zentralvenen des Zentral, in exsudativer Makuladegeneration und trockenen,  in der Netzhaut und kurzsichtig neovascoalrizzazioni, Makulaödem, in coridite centralis serosa, usw. ÜLG der jüngsten Generation (Spektralbereich) Sie bieten den Vorteil einer höheren Geschwindigkeit und eine Erhöhung des Signal-Rausch-Verhältnis zur Verfügung gestellt, wodurch eine schnellere Signalerfassung (Sie können eine hohe Auflösung von etwa erreichen 3 Mikron) sogar in den frühen Stadien ihrer Entwicklung ermöglicht mögliche Pathologien des hinteren Pols zu markieren.

Oktober Spektralbereich. A und B subretinalen Neovaskularisation (MNVS); C foro maculare; D Antriebs Fovea Ödem Behandlung der Fovea.

Instrumental Untersuchungen:  Oktober Angiographie (Angio Oktober)

In den letzten Jahren waren wir Oktober immer schnellere und präzisere Definition im Mikrometer- gebracht, vorsehen, dass eine dreidimensionale Rekonstruktion von retinalen und choroidalen des hinteren Pols des Auges und dem Versprühen,  Im Gegensatz zu Fluorescein-Angiographie,  keine Injektion von Kontrastmittel erfordern als Kontrast mit, die physiologische Perfusion von Blut in den Kapillaren. Es ist die:  Angio OKT. Die Angio Oktober Sie stellen eine echte Revolution in der Früherkennung aller Makula-Pathologien dar. Die OCT Angio Prüfung bietet, in Sekunden,  eine dreidimensionale Abtastung des Blutflusses in dem hinteren Pol, der durch die Schicht so Schicht analysiert werden kann,, wodurch die komplexe Netzhautoberfläche getrennt studieren (Ganglion-Zellen und Nervenfasern), tief (innere Kernschicht und äußere plexiform) und der choroidalen (Choriocapillaris). Doch diese Technologie ist noch in der Entwicklung. Bald werden wir eine neue Software eingeführt werden, die es noch einfacher, die Prüfung Angio-OCT machen, die in gelb Neovaskularisation Highlight wird, auf den Hintergrund dunkler und geben uns die Durchflusswerte. Der Angio-OCT wird für alle vaskulären Pathologien des hinteren Poles angedeutet: bei der diabetischen Retinopathie, Okklusion von Zweig und Zentralvenen des Zentral, in exsudativer Makuladegeneration und trockenen,  und kurzsichtig Retinaneovaskularisation, Makulaödem, in der zentralen serösen Choroiditis.

Bilder des normalen retinalen microvasculature erfasst eine Reihe von Technologien zur Verfügung Oktober-A mit. Oktober die optische Kohärenztomographie, Angiographie optische Kohärenztomographie OCT A, Die optische Kohärenztomographie gefegt-Source Oktober SS. Quelle: Bilder zur Verfügung gestellt von John Staurenghi
https://link.springer.com/article/10.1007/s00417-018-4109-3

Instrumental Untersuchungen:  die microperimetria (MP3)

Für weitere Informationen besuchen MP3- Nidek
Die microperimetria (Fundus Perimetrieo MP3), ist ein Verfahren, um die Empfindlichkeit eines jeden Punktes der Makula zu definieren, die Lage und die Stabilität der Fixierung und mit äußerster Präzision topographische, unabhängig von der Sehschärfe des Patienten untersucht. Daher erlaubt eine vollständige Beurteilung der Makula-Erkrankungen sowohl von der diagnostischen Standpunkt, dass die therapeutische Follow-up wie in den Makuladegenerationen, Makulaödem, Syndrome in vitro-Retinal und Makulaforamina und pseudofori sowie die Indikationen für die Operation des hinteren Pols. Die Microperimeter MP-3 beinhaltet die subjektiven Daten von Computerperimetrie und objektive Daten von Netzhautbildern genaue Messungen zu erzielen,, wiederholbare und vollautomatischen Funktionen der Netzhaut und Makula-, eine Prüfung schnell und nicht-invasiv für den Patienten. Die microperimeria ermöglicht die automatische Abgrenzung und präzise die Bereiche scotomatose relativen oder absoluten durch die Beleuchtung der Netzhaut Infrarot-Instrument. Zusätzlich zu seiner Anwendung Werkzeug benutzt, um Korrelationen zwischen gesunden Netzhautstellen etablieren (hervorgehoben durch Fluoreszenzangiographie) und das Gesichtsfeld, um zu bestimmen, ob es notwendig ist, um den Prozess der Bildung einer neuen Fovea korrigieren.

Instrumental Untersuchungen:  Test di AMSLER

(herunterladbare qui in formato Wort, 135K) hat in der klinischen Praxis aus eingeführt 1940 zur Ermittlung und Überwachung von Krankheiten der Makula die Makula-Degeneration. Obwohl es ist ein subjektiver Test (nur verlieren Sie die Einstellung für ungültig den Test) und ist nicht in der Lage, um die Markierung Skotome unter 6 ° (das sind die meisten: 77% Skotome von Standard-und 87% der Skotome Schwelle), stellt eine Untersuchung extrem einfach zu bedienen, wiederholbare zu Hause und empfindlich genug, wenn sie sorgfältig, um festzustellen, getan, auch kleine und beginnende Netzhaut, sowie zur Überwachung Evolution Skotome vorbestehenden. Bei der Durchführung des Tests AMSLER,der Patient hat, um das Gitter bei etwa positionieren 30 cm, mit Korrektur für Kurzsichtige und wenn Sie prüfen jedes Auge. Das Raster des Tests, (mit Abmessungen von 10x10 cm mit 400 Plätze, die jeweils Maßnahme 5 mm im Quadrat), wenn es bei positioniert 30 cm vom Auge des Patienten, bedeutet, dass jedes Quadrat 1 Grad der Makula Netzhaut überstreicht somit Auswertung einer Gesamtfläche von 20 ° Netzhaut, Daher umfasst die gesamte Makula. Starrte den schwarzen Punkt in der Mitte mit einem Fokus (absolut, ohne dabei die Augen vor diesem Zielreferenzmerkmal) Sie können markieren Verzerrungen, Unregelmäßigkeiten und Verformungen (metatmorfospie) das Gitter in Übereinstimmung mit möglichen Veränderungen der Netzhaut Makula foveali (siehe Fotos). Aus diesem einfachen Test und ein subjektives, getan mit Sorgfalt, kann von großer Bedeutung für eine Pathologie der Makula und Fovea, dh, dass der Netzhaut gewidmet Vision scharfe. Der Test wird durch die Festsetzung einiger durchgeführt 30 cm entfernt von der zentralen schwarzen Punkt (mit einem Auge zu einer Zeit und Brille für die Nähe zu denen, die es benutzen, auf diese Weise die "Fovea" auf dem schwarzen Punkt fixiert und sollte nie bewegen) mit guter Beleuchtung. Dabei darauf achten, dass das Auge durch den schwarzen Punkt bewegen, Bitte beachten Sie die Quadrate (möglicherweise Zeichnen der verdächtigen Bereich mit einem Bleistift). Insbesondere müssen wir die Seiten der Quadrate, die gerade und nicht unterbrochen werden sollten überprüfen, Bereiche der Verwirrung oder Verzerrung. Wenn diese vorhanden waren, mit Ihrem Augenarzt sprechen. Dieser einfache Test sollte regelmäßig durchgeführt werden, vor allem von Menschen im Alter von über 50 Alter, von Personen einzureichen Kurzsichtigkeit,, hoch, welche bereits Erkrankungen der Makula oder Fovea des anderen Auges getragen, von den Probanden mit einem Risiko für das Vorhandensein von bereits diagnostiziert drusen, oder anderen Pathologien Makula (Makula-Degeneration, Chorioretinitis centralis serosa, subretinalen neovaskulären Membran incipient usw.), um die mögliche Entstehung überprüfen und überwachen den Grad der Evolution.

Auf der linken Seite in das Bild ein, der Test normalen Amsler, der Fundus ist normal und keine Änderungen im Oktober. In der Mitte photo B, Der Test war ein zentrales Metamorphopsie entsprechend einer beginnenden subfoveal klares Bild des Augenhintergrundes und der TMB. Im Bild die C Amsler zeigt die Verformung zusätzlich zu einer Zentralskotom, Neovaskularisation ist am hinteren Pol in der Abbildung unten zeigt und die TMB.

Altersbedingte Makuladegeneration (DMS): Was ist das?

Auf den Fotos (für die merkwürdigsten ist ein Blick auf den Lago Piediluco (TR)), wird in Folge spielte die mögliche Entwicklung der altersbedingten Makuladegeneration. Auf dem Bild 2 und 3 Es war eine lokalisierte Verformung Bildmitte (Metamorphopsie in den frühen Stadien ist oft sogar für die "Korrektur" des Bildes mit dem Auge gut missverstanden (natürlich, wenn die Läsion ist einseitig). E 'statt nur in dieser Phase ist es sehr wichtig, um die Störung zu erfassen, um möglicherweise auch mit dem Studium des Augenhintergrundes. In diesem Zeitraum, die sorgfältige Auswertung auch durch subjektive Amsler-Test ist eine große Hilfe für die Diagnose, aber Fluoreszenzangiographie und OCT derimere jeden Zweifel über die Diagnose. Die Entwicklung bis zu den Fotos (4-5-6) erweitert mit absolutem Skotom und Verlust des zentralen Sehens auf die besonders schweren Fälle von fortgeschrittenen trockenen Form und der feuchten Form beschränkt (disciforme) Fortgeschritten (Narbe).

Geklärt im Hintergrund anatomischen, die Rolle Makula in Visual Processing, wird leicht als seine Zuneigung und insbesondere verstanden seine Degeneration wird in funktionelle Ergebnis, in einer mehr oder weniger starken Verlust des zentralen Sehvermögens discriminative (Sehschärfe). Die Schäden an der Netzhaut in der Makula-DMS (definiert mit verschiedenen Akronyme Italienisch oder Anglo-Saxon, AMD, ARMD, AMD, etc. aber in dieser Registerkarte namens immer DMS) ist oft erhebliche und irreversible, aber ist die Mitte der peripheren Netzhaut des verschont, Sie gelten nicht für absolute Blindheit erlaubt dem Patienten DMS erhalten, die seitliche Sicht behalten. Wird es schwierig oder unmöglich für ihn die Anerkennung eines Gesichts, Lesen und Arbeiten im Nahbereich, aber in der Regel, selbst wenn beide Augen betroffen, der Patient ein gewisses Maß an Autonomie vor allem in der Familie. In den meisten Fällen ist die Beteiligung der Makula ein sehr langsamer und schrittweiser Prozess, der Jahre dauert, bis zur schwersten Form entwickeln sich rasch entwickelnden mehr deaktivieren. Während dieser Zeit die allmähliche Verschlechterung der visuellen Funktion kann nicht signifikant von Patienten spürbar werden, während das Auftreten einer Verzerrung (metamorfospia ) oder ein blinder Bereich (Skotom ) in zentralen Sehens kann ein Zeichen für eine "Farbwechsel", um der feuchten Form sein und müssen in der unmittelbaren Kontrolle des Augenhintergrundes durch einen Augenarzt mit einigen der Tests assoziiert oben beschrieben (fluorangiografia, ICG,Oktober, MP1, Amsler) schnell zu den operativen diagnostischen.
Also die DMS ist klassisch aufgeteilt in:
1. die atrophische Form SECC das etwa die 90% Fällen und in der Regel verursacht eine moderate Reduktion resultierende visuelle eine langsame und progressive Atrophie des retinalen Gewebe (Pigmentepithel und Photorezeptoren). Es’ Datum durch eine Veränderung von Kollagen und Elastin, und eine Erhöhung der Verkalkung und eine Akkumulation von Lipiden (lipofucsina), Proteine ​​Kollagen und andere extrazelluläre Material aus oxidativem Stress durch den Stoffwechsel des äußeren Segments des Photorezeptors, die in der Bildung von drusen ergibt getragen, Mikroverkalkungen und unregelmäßige Dystrophie und Netzhautpigmentepithel (EPR) verantwortlich für irreversible Schäden an der Netzhaut Gewebe mit verzerrten und verschwommenes Sehen auf den ersten, bis ein Unternehmen mehr oder weniger schweren Verlust des Sehvermögens centrale.Circa die 10% Bei trockener DMS entwickelt sich zu essudativa dem Weg der feuchten neovascolare.
2. essudativa dem Weg der feuchten neovascolare das etwa die 10% Fälle von DMS, Das sollte nicht unbedingt in einer anderen Form in Betracht gezogen werden, aber fast immer eine Weiterentwicklung der trockenen Form kann sich schnell ändern mit einer schlechteren Prognose. Unterbrach die Integrität der Bruch-Membran bereits verdickt und unregelmäßig Einlagen für die Einlagen in trockener Form beschrieben, Die feuchte AMD ist durch das Sprießen neuer Gefäße aus der Aderhaut gekennzeichnet (neovasi, auch genannt Neovaskularisierung oder CNV, oder NVSR, oder MNVS bei der Einnahme Aspekt in der Membran) besonders anfällig für die schnelle Entwicklung, die leicht bringen den Verlust von Serum zu brechen(Exsudation) und Blut (Blutung) und dass, Invasion der umgebenden Netzhautgewebe, zerstören die Makula zögern dann in Erscheinungen der Narbenbildung mit schweren und irreversiblen Verminderung der zentralen Sehschärfe mit der Entwicklung neuer Blutgefäße verbunden ist (sagte nur Neovaskularisation), besonders empfindlich, deren Ausfall verursacht Exsudation und Blutungen in der Makula der Netzhaut Gewebeheilung Erscheinungen, deren später zu einer Störung der spezialisierten Anatomie der Makula mit oft schweren und irreversiblen Verlust des zentralen Sehens.
Ich Symptome Anfangs Makuladegeneration sind je nach dem klinischen Bild, aber immer mit Beteiligung des zentralen Blickfeld, angefangen von der Wahrnehmung verzerrten Bildern, rollend, (Metamorphopsie und / oder teilweise verdeckt. Zum Beispiel kann beim Lesen einer Linie in der Mitte verformt erscheinen, oder verschwinden ein paar Buchstaben eines Wortes, oder Türpfosten, die Schranktüren, die Schritte, verkrümmt erscheinen und unregelmäßige. Als erste Symptom, kann eine "Veränderung der Farbwahrnehmung präsentieren, die möglicherweise ausgeblendet oder "off", während die Wahrnehmung von einem Bereich des Gesichtsfelds, in dem Vision ist nicht unterscheidbar (Skotom), nahe dem Punkt der Befestigung oder dem Fixierpunkt umfassend dasselbe, wie im Bild, ist im Allgemeinen in einem weiter fortgeschrittenen Stadium.

Übersicht der Epidemiologie

Die altersbedingte Makuladegeneration (DMS), Es ist die häufigste Ursache für Recht Blindheit in der westlichen Welt mit einer von 8,5% auf 11% in der Altersgruppe bis hin Prävalenz zwischen 65 und das 74 Jahre und 27% über 75 Alter. Haben lange für seine mögliche Risikofaktoren für die Entwicklung der Makuladegeneration beteiligt untersucht,
  • Età
  • genetische Prädisposition
  • Rauchen
  • Oxidation und oxidativen Stress
  • Fototossicità
aber sicher das Alter s la genetische Prädisposition sind unter allen, die wichtigsten Risikofaktoren identifiziert.
Möchten schützende Wirkung von Omega ausgeübt werden 3, während ein erhöhtes Risiko für DMS in Zigarettenraucher wurde bereits hervorgehoben, (fast 2 mal, insbesondere solche mit einer genetischen Prädisposition), während der Konsum von Alkohol, Hormonersatztherapie und der Exposition gegenüber der im Laufe des Lebens ans Licht erfordern weitere Studien. In den nächsten zehn Jahren werden verschiedene Gene, die in die Entwicklung der Makuladegeneration durch Öffnen Raum für eine mögliche Strategie, obwohl weit für die Behandlung und Prävention beteiligt sind identifiziert. Die Weltgesundheitsorganisation, in Bezug auf die Erhöhung der durchschnittlichen Lebenserwartung, hat errechnet, dass die Häufigkeit von Muskel-und Skeletterkrankungen in der Bevölkerung über 60 Jahren durch Erhöhung 4 Zeiten in der nächsten 20 Alter.

Die Studie AREDS (Age-Related Eye Disease Study 1999-2006, gesponsert von National Eye Institute studierte 3600 Themen für einen Durchschnitt von 6.3 Alter (aber es ist schon im Gange mit fast AREDS2 100 klinischen Zentren, die erwägen, 4,000 Teilnehmer zwischen 50 und 85 Jahren mit Muskel-und Skeletterkrankungen), berichtet, dass hohe Dosen von Antioxidantien und Zink um bis zu können 25% das Risiko der Entwicklung von DMS (die Formel von AREDS Wikipedia)

Die ersten Zeichen:  Le Dru

Die drusen sia soft che dure, zwischen dem retinalen Pigmentepithel und der Lamina von Bruch gebildet. Nella foto a sinistra si vede l’ara maculare con numerose drusen soft größer, mit unscharfen Rändern mit einer Tendenz zu konvergieren, können oft in die feuchte Form entwickeln (die feuchte), a destra un fondo oculare con Drusen dure diffuse, wenig, haben Nettospannen nicht dazu neigen, zusammen zu kommen und nicht in der feuchten Form entwickeln.

Die drusen, (die Kolloid Körper, aus dem die Diktion „DMS colloide“ der es mit dieser Art von DMS trocken definiert) abgerundet gelbliche Ablagerungen auf einer tiefen Ebene der Netzhaut des hinteren Pols (zwischen Bruch-Membran und dem Pigmentepithel) Ausdruck eines veränderten Stoffwechsel von Photorezeptoren und sind klassisch aufgeteilt in Drusen dure (harte Drusen) und Drusen molli (weiche Drusen) . Drusen bleiben kann seit Jahren unverändert, ohne Symptome oder entwickeln, in Richtung der atrophischen Form oder Anlass zu der feuchten Form.

In der oberen linken: Bereich der Makula zeigt Fotos von diffusen und breit in undeutlichen Margen Drusen leicht gelblich, Reflektierende. Ein Recht Fluoreszenzangiographie des gleichen Makula betont, dass die weiche Drusen erwerben eine schwache iperflurescenza. An der Unterseite des Systems sowie der histologischen Erscheinungsbild weiche Drusen.
Die Drusen molli sind generalemente (mehrere Größenordnungen Unterschied, größer 63 µ, mit unscharfen Rändern mit einer Tendenz zur Konfluenz bestehen aus Lipidmaterial), sind symptomatisch (oft verbunden Metamorphopsie und / oder Sehstörungen) und ihre Anwesenheit ist eng mit dem DMS korreliert. Die weiche Drusen verbunden sind , Veränderungen des retinalen Pigmentepithels(EPR), von 'Atrophie der Makula und einer Karte mit einem erhöhten Risiko von chorioretinale Gefäßneubildung. Fluoreszenzangiographie und werden die ersten iperfluorescenti ipofluorescenti in den späten Stadien
In der oberen linken: das Foto zeigt delll'area Makula kleine Punkte von gelblich-weiß, Im Sinne eines klaren Grenzen, asymptomatischen. Ein Recht Fluoreszenzangiographie des gleichen Makula, die die Drusen hebt als Punkte Hyperfluoreszenzen. In der linken unteren Diagramm, wo sie die Drusen bilden hebt: zwischen dem Pigmentepithel und der Lamina der Bruch, links unten die histologische Erscheinungsbild der gleichen.

Die Drusen dure (harte Drusen) kleiner 63 µ, Regel isoliert, a Margini Simonetti, keine Tendenz zur Konfluenz, und des hyalinen Material. Häufig in alle Altersgruppen, asymptomatisch sind, so dass ihre Prävalenz und Inzidenz nicht mit den DMS und ihre Anwesenheit nur korreliert ist nicht ausreichend, um eine Diagnose von DMS zu machen. Die harten Drusen sind nicht mit einem erhöhten Risiko von CNV und Fluoreszenzangiographie verbunden erscheinen zunächst ipofluorescenti mit Fenster Wirkung und werden debolemente iperfluorescenti in den späten Stadien.

Atrophie Karte oder areolar RPE (Retinapigmentepithel)

Der veränderte Stoffwechsel der Photorezeptoren mit Ansammlungen ihren Katabolismus (drusen) im retinalen Pigmentepithel(EPR) verantwortlich sein für eine progressive Atrophie der gleichen der genannten Karte oder areolar Atrophie der Makula, die beinhalten oder speichern Sie die Fovea, mit entsprechenden mehr oder weniger Störung des zentralen Sehens. Und "als die am weitesten fortgeschrittenen Stadium DMS trocken, Mit langsamen, aber progressive Verringerung der Kontrastempfindlichkeit und Sehschärfe. Auf der Rückseite des Auges sind mehr oder weniger weite Gebiete RPE-Atrophie, Tendenz zu kommen zusammen mit diesem Hinweis auf den großen Aderhautgefäße manchmal mit verkalkte Drusen oder Bereiche von Hyperpigmentierungen Netzhautpigmentepithel. Am Angiographie mit diskreten Hyperfluoreszenz vorgestellt (das Fehlen der Choriocapillaris) und eine Erhöhung der gleichen in den späten Stadien. Evolution ist langsam, aber, und mit einer Verschlechterung Sehverlust in der entwickelten Form der zentrale.

Die CNV (CNV- NVSR - Neovasccolare subretinalen Membran MNVS)

Es ist die Rede von subretinalen Neovaskularisation und intraretinale (MNSR), wenn es auftritt,  von Klumpen von Neovaskularisation, (und wie in der Foto-und Fluoreszenzangiographie angezeigt, oft auf einen Aspekt der Evolution dieser Membran nehmen wird oft DMS DMS mit neovaskulären Membran bezeichnet), herrührend aus der Choriocapillaris, Überquerung, durch einen Bruch in der Lamina Bruch, retinalen Pigmentepithel und dringt und die anatomische Struktur der richtig genannten Neuroretina unterminieren (die Photorezeptoren und die Zellen, die für die Wahrnehmung von Licht) was zu einem schweren Schaden für die Sehfunktion.

Die neovascolarizzazione coroideale - NVC (Auch in diesem Fall gibt es mehrere Akronyme Italienisch oder Anglo-Saxon zu definieren, CNV, MNVS, etc), ist “Die feuchte Form”  von Makuladegeneration und ist die am schnellsten zerstörenden die Makula. Dies ist die Bildung von kleine neue Schiffe (nur neovasi manchmal mit Membran Aussehen und für diesen genannt neovaskulären Membran), dass aus der Aderhaut dringen in den subretinalen Raum fortschreitend überziehend die Neuroretina. Und neovasi, hierin, aufgrund ihrer Zerbrechlichkeit sind für Ablösen Netzhautpigmentepithels, Nässen von Flüssigkeit, Blutungen und die Bildung von Ausscheidungen, Probleme im Zusammenhang mit der Unterbrechung des normalen Makula Anatomie mit schweren und oft irreversible Schäden an der Sehfunktion. In kurzer Zeit ist die Läsion oft verbunden erstreckt sich der Fovea und nach Zögern ein paar Monate in einer faserigen Narbe mit Zerstörung der Netzhaut des hinteren Pol. Die Entwicklung neuer Schiffe im zentralen Bereich ist klinisch durch eine Verzerrung der Bildmitte manifestiert (Metamorphopsie), desto ausgeprägter die mehr daran interessiert, die Fovea, deutlich erkennbar zum Test von AMSLER (Sie können es herunterladen qui ), als ein Bereich der Verformung der Quadrate. Sie können assoziieren "spots" oder Bereiche mit geringer Helligkeit (positive Skotom) mehr oder weniger umfangreiche in Bezug auf die Schwerkraft. Die Sehschärfe, oft zunächst erhalten, können schnell bis verschlechtern 1/30. Die DMS durch Neovaskularisation kompliziert tritt in beiden Augen, zu unterschiedlichen Zeiten und unterschiedlich Evolution, in 15% Fällen. In der Patient mit DMS sollte daher eine enge klinische Überwachung werden durch einen Augenarzt. Am Angiographie ist von den frühesten Zeiten vorhanden, Hyperfluoreszenz in den Nettomargen der neovaskulären Membran, die in den Zwischenzeiten mit progressiver Diffusion von Fluorescein erhöht nicht zuzulassen die Anzeige der Ränder.

Aber wie wollen Sie bilden die DMS? (Die patogenesi)

Mit zunehmendem Alter gibt es eine progressive Verdickung der Bruch-Membran, Veränderung von Kollagen und Elastin, mit einer Akkumulation von Lipiden (lipofucsina), proteine (hyaline Material) und oft Verkalkung; Phänomene sekundär zu oxidativem Stress durch die Photorezeptoren mit einer konsequenten Reduzierung der molekularen Transport durch die komplexe Bruch-Membran-EPR und Leiden bis zum Tod von Photorezeptoren Rahmen der Beginn der DMS getragen. Die atrophische oder trockene AMD ist die häufigste Form der Makula-Degeneration (90% Fällen) wird durch eine Veränderung von Kollagen und Elastin gegeben, und eine Erhöhung der Verkalkung und eine Akkumulation von Lipiden (lipofucsina), Proteine ​​Kollagen und andere extrazelluläre Material aus oxidativem Stress durch den Stoffwechsel des äußeren Segments des Photorezeptors, die in der Bildung von drusen ergibt getragen, Mikroverkalkungen und unregelmäßige Dystrophie und Netzhautpigmentepithel (EPR) verantwortlich für irreversible Schäden an der Netzhaut Gewebe mit verzerrten und verschwommenes Sehen auf den ersten, bis ein Unternehmen mehr oder weniger schwere Verlust des zentralen Sehens.

Die DMS scheint das Ergebnis von Veränderungen auf der Ebene der Anlage “Netzhautpigmentepithel(EPR)-Bruch-Membran-Choriokapillaris” und ist vermutlich das Ergebnis einer Reihe von Erkrankungen, die mit heterogenen mehrere genetische und Umweltfaktoren sein. In normal and progressive Verdickung der Bruch-Membran mit dem Alter auftreten Veränderung von Kollagen und Elastin, und eine Erhöhung der Verkalkung und eine Akkumulation von Lipiden (lipofucsina), Proteine ​​Kollagen und andere extrazelluläre Material aus oxidativem Stress abhängig vom Stoffwechsel des Photorezeptors Außensegment. Die spezifischen Mechanismen, die diese Veränderungen zu fahren, sind nicht bekannt, aber es wird angenommen, dass die resultierende Zunahme der Dicke und der Reduktion von molekularen Transport durch die komplexe Membranproteine ​​von Bruch-EPR kann zum Tod der Photorezeptoren und dem Beginn der dms beitragen. Auch, mit dem Alter auf der Ebene der Zirkulation gefunden choroidale, anatomische und Verzögerungen bei der Besetzung Prüfung fluorangiografìco. Es’ wahrscheinlich, dass die freien Radikale, die auf dieser Website in irgendeiner Weise freigegeben werden Schäden an den Photorezeptoren und der retinalen Pigmentepithels, Verhindern der Transport von Metaboliten von Photorezeptoren zu den Kapillaren der Aderhaut und dann Starten des Prozesses der Makuladegeneration. Um die genetische Hypothese DMS bestätigen sind einige seiner Eigenschaften (drusen, Pigmentepithelabhebung (DEP, NVC und Atrophie) sind in einigen Erbkrankheiten wie Dystrophie Sorsby vorhanden, of North Carolina Makuladystrophie und dominanten Drusen Doyne, vorschlagen, dass das Vorhandensein von gemeinsamen pathogenetischen Mechanismen.

Die Risk Factors

Risikofaktoren, die mit Muskel-und Skeletterkrankungen hervorgehoben durch zugeordnete Die Foundation Fighting Blindness sind:
Età
• Rauchen
• Frühe Wechseljahre
• arterielle Hypertonie und / oder Herz-Kreislauf-Erkrankung
• Eine Ernährung reich an pflanzlichen Fetten (insbesondere solche Snacks und Chips)
• Länger andauernde Einwirkung von Sonnenstrahlung
• Vererbung – Jüngste Studien haben gezeigt, dass eine spezielle Variante von zwei verschiedenen Genen bei Patienten mit DMS sind.
Ethnizität- Die Kaukasiern sind eher MSE als Afro-Americani.Mentre sind noch nicht abgeschlossen epidemiologische Studien zu entwickeln, wie Risikofaktoren für die DMS zu beurteilen: Hyperopie, Haut-und Augenfarbe, Katarakt, Hypercholesterinämie

DMS Essudativa: Evolution neovascular

(CNV- NVSR – Neovasccolare subretinalen Membran MNVS)

La DMS dämpfen die essudativa die neovascolare. Das sollte nicht unbedingt in einer anderen Form in Betracht gezogen werden, aber fast immer eine Weiterentwicklung der trockenen Form kann sich schnell ändern mit einer schlechteren Prognose. Sobald es der Lamina von Bruch der neovessels worden Brechen hat proliferieren können Invasion der subretinalen Raum, was zu so genannten DMS dämpfen die essudativa die neovascolare. Dies, sollte nicht unbedingt als eine andere Form sein, aber fast immer eine Weiterentwicklung der trockenen Form schnell und mit einer schlechteren Prognose ändern. Unterbrach die Integrität der Bruch-Membran bereits verdickt und unregelmäßig Einlagen für die Einlagen in trockener Form beschrieben, Die feuchte AMD ist durch das Sprießen neuer Gefäße aus der Aderhaut gekennzeichnet (ich neovasi, auch genannt Neovaskularisierung oder CNV, oder NVSR, die MNVS wenn sie mieten Aussehen Membran) rasante Entwicklung in fragilen, durchlässig, was zum Verlust von Serum (Exsudation) und brechen leicht mit Blutverlust (Blutung). Diese neuen Schiffe, Invasion der umgebenden Netzhautgewebe, Zögern dann zerstören die Makula in die Phänomene des Heilens mit schweren und irreversiblen Verminderung der zentralen Sehschärfe.
In der erweiterten Form der exsudativen oder neovascular feuchten AMD verantwortlich sein kann für einen kompletten Umsturz der Anatomie des hinteren Pol mit exsudative Ablösung, Blutung, Erweiterung des neovascular Membran mit schwerer Zerfall der Makula, dass Zweifel in einer fibrotischen Narbe und dauerhafte Senkung des zentralen Sehens

Die Entwicklung der Neovaskularisation kann sehr schnelle (sogar ein paar Wochen) und die Symptome bereits beschriebenen (metamorfopsie, verzerrtes Bild) ist direkt proportional zu dem Abstand von der Fovea der Neovaskularisation. Es’ wichtig, um in relativ kurzer Zeit zu intervenieren, um durch Prüfung fluorangiografico beurteilen, Indocyaningrün Angiographie, Oktober, die mögliche Notwendigkeit und die Möglichkeit einer photodynamischen Behandlung (jetzt fast vollständig aufgegeben) oder durch intravitreale antiangiogene Therapie (Anti-VEGF wir werden sehen,)

DMS: Die Diagnose

Das Auftreten von Unregelmäßigkeiten, Wellen und Verzerrungen (metamorfopsie) zentralen Sehens im Auge ist unerlässlich, um eine sorgfältige Beurteilung des Augenhintergrundes gehen. Es wird die Pupille erweitert werden und das Objektiv mit dem Augenarzt wird den augenscheinlichen Zustand der Makula bewerten. Es’ von grundlegender Bedeutung, die Ausführung einer instrumentellen Untersuchung als OAT jedoch.

Zu Beginn der ersten Symptome metamorfopsie (Deformation der geraden Linien, beispielsweise die Türpfosten oder der Reihen von Fliesen), oder zentrale Sehstörungenund, der Fundus Untersuchung durch einen Augenarzt ist wichtig. Die sorgfältige Auswertung der Makula mit Objektiv bestimmten und nach Pupillenerweiterung ermöglicht bereits der Augenarzt, um das Vorhandensein von Unregelmäßigkeiten und Anomalien der Makula dystrophen bewerten (Drusen und RPE Veränderungen), während ein Test einfach, aber sehr empfindlich und in der Lage, die Krankheit in einem frühen Stadium zu erkennen, ist die bereits erwähnte Amsler. Neben dem Studium Makula Messung der Sehschärfe ist wichtig, um den Status und das Fortschreiten der Krankheit zu beurteilen. Zusätzliche Tests für eine detaillierte Beurteilung der DMS und seine Entwicklung wird für das Auge verschrieben werden, und wie wir gesehen haben: l'Oktober e l'Angio-OCT, fluorangiography, ICG, und gegebenenfalls die’ MP3.

Die Behandlung von DMS – Vorbeugung

Eine ausreichende Vermeidung ebenfalls durch eine ausgewogene Ernährung durchgeführt, um gesättigten Fettsäuren und Cholesterin zu begrenzen, dh Verringerung der Wirkung von freien Radikalen, ricca di frutta e di verdura a foglia verde (Kohl, Spinat , broccoletti, la lattuga romana, i Brokkoli, le zucchine, mehrere Masse, Erbsen und Rosenkohl), das Eigelb und einige Früchte (come kiwi e arance).

Angesichts der Schwierigkeiten bei der Ermittlung der Ursache von DMS und ihre direkten Modus ätiopathogenetischen, gibt es derzeit keine wirksame Präventionsstrategien oder Drogen wirklich effektiv. Die epidemiologische Studie AREDS, durchgeführt für einen Durchschnitt von 6,3 anni su 3600 Patienten mit verschiedenen Stadien der DMS zeigte, dass die tägliche Einnahme von Formel AREDS, kann verlangsamen, aber nicht verhindern aber die DMS spielt eine präventive Rolle in Fächern mit hohem Risiko für die Entwicklung und Skeletterkrankungen in fortgeschrittenen Form, wodurch das Risiko um etwa 25%.
Die AREDS Formel bestimmten täglichen Mengen von Antioxidantien und Zink die in der Studie:
• 500 mg Vitamin C;
• 400 IE Vitamin E;
• 15 mg Beta-Carotin in (Äquivalent 25,000 IE Vitamin A);
• 80 mg Zink als Zinkoxid;
• 2 mg Kupfer als Kupferoxid. Das Kupfer wurde in der Formel AREDS contentenete Zink hinzugefügt Kupfer Anämie Zustand mit Einnahme von hohen Zink rekrutiert zugeordnet verhindern.
Die AREDS Studienteilnehmer klagten wenige Nebenwirkungen: über 7,5% der Teilnehmer, die Zink-oder Zink Antioxidantien erhalten, im Vergleich zu 5% derer, die nicht erhalten haben – erforderte Krankenhausaufenthalt für Probleme von Harnwegsinfektionen haben, Nierensteine, Prostatahypertrophie. Die Gelbfärbung der Haut ist eine bekannte Nebenwirkung der Einnahme Beta-Carotin während die letzteren erhöht, Verstärker, wie in Studien des National Cancer Institute gesponserte gezeigt, das Risiko, an Lungenkrebs zu erkranken bei Rauchern. In den letzten Monaten des 2006 il National Eye Institute,Amerikanische Organisation förderte eine weitere multizentrische Studie mit fast AREDS2 100 Kliniken, die untersuchen 4,000 Teilnehmer zwischen 50 und 85 Jahren mit DMS zu beurteilen, die Auswirkungen in der mündlichen Makula Xanthophylle (e zeaxantina Lutein) und / oder Omega-3-Fettsäuren auf das Fortschreiten der Makula-Erkrankung. Sekundäres Ziel der Studie und zu beurteilen, ob ein AREDS Formulierung mit reduzierter Mengen an Zink und / oder ohne Beta-Carotin das Risiko der Entwicklung einer fortschrittlichen DMS wie das Original AREDS Formel zu reduzieren. Die spezifische Ergänzungen für DMS kommerziell in Italien sind Zusammensetzung und Dosierung der Komponenten mehr oder weniger von der AREDS Formel und in jedem Fall ist es ratsam, ihre Aufnahme mit den folgenden Tipps ergänzen:
• da die Rauchen und Hypercholesterinämie erkannt werden Risikofaktoren für die Entwicklung von DMS als, ist es wichtig, mit dem Rauchen aufzuhören und folgen eine ausgewogene Ernährung, um den nächsten Schritt
Ernährung wir wissen, dass freie Radikale, dass Schäden an der Photorezeptoren und Pigmentepithel, sicherlich spielen eine wichtige Rolle bei der Bildung der Makula-Degeneration. Aus diesem Grund ist es eine ausgewogene Ernährung empfohlen, gesättigte Fette und Cholesterin zu begrenzen, dh Verringerung der Wirkung von freien Radikalen, ricca di frutta e di verdura a foglia verde (Kohl, Spinat , broccoletti, la lattuga romana, i Brokkoli, le zucchine, mehrere Masse, Erbsen und Rosenkohl), das Eigelb und einige Früchte (come kiwi e arance).
• Kontrolle über die Blutdruck Normalwerte, und begrenzt halten die Einnahme von Alkohol.
• Reduzieren Belichtung Sonnenlicht. In Bezug auf mögliche degenerative Netzhaut ultraviolette Strahlung ist sinnvoll, immer schützen Sie Ihre Augen mit Schutzbrillen hohen Schutz für diese Strahlung (nicht immer die allein sind richtig) und aus dem gleichen Grund die Verwendung Hüte mit Visier, um die Augen vor direkter Sonneneinstrahlung oder Blendung schützen.
• Durchführung einer Augenuntersuchung genaue Fundus mindestens 1 einmal im Jahr über die 50 Alter.

Trotz Tausende von Studien durchgeführt, muss sagen, dass es derzeit medizinische Behandlungen, die wissenschaftlich ihre Wirksamkeit bei der Verbesserung oder Verhinderung der Entstehung von DMS bewährt. Wie im Absatz der Prävention erwähnt auch die epidemiologische Studie AREDS, durchgeführt für einen Durchschnitt von 6,3 anni su 3600 Patienten mit verschiedenen Stadien der DMS zeigte, dass die tägliche Einnahme von Formel AREDS, kann verlangsamen, aber nicht verhinderndie DMS (Reduzierung 25% das Risiko der Entwicklung einer fortgeschrittenen DMS, und ist derzeit im Gange mit fast AREDS2 100 Kliniken, die untersuchen 4,000 Teilnehmer zwischen 50 und 85 Jahren mit Muskel-und Skeletterkrankungen, um die Auswirkungen von Lutein und Zeaxanthin Einnahme mit geringe Zufuhr von Zink und Beta-Carotin bewerten). Die Verringerung der umweltbedingten Risikofaktoren, wie z. B. die Verwendung Absicherung gegen Sonnenstrahlung schützen, Eine sorgfältige Überwachung von Blutdruck und Cholesterin, Raucherentwöhnung und die Einnahme von Nahrungsmittelergänzungen mit einer richtigen Ernährung verbunden und wie in dem Kapitel über die Prävention berichtet, sind Tipps, die den Patienten mit DMS kann helfen.

Study Behandlungen für die trockene Form

OT-551 (Antioxidantien fällt in Augentropfen) Übrigea OT-551,  ist eine neue Augentropfen, die durch die Stimulierung der natürlichen Abwehrkräfte des Auges handeln würde. Die Augentropfen durchdringt sowohl die vordere (verlangsamen) und hinten (Netzhaut) wo sollten sicherstellen, antioxidativen Schutz gegen den Grauen Star und DMS, sowohl trocken als auch feucht. L 'OT-551 ist derzeit eine Studie zur Behandlung von DMS mit geographischer Atrophie in Papier.
Encapsulated Cell Technology (ECT), eine semipermeable Kapsel (von etwa 6 Millimeter) der Zellen gentechnisch verändert, um eine gewünschte therapeutische Faktor, in das Auge implantiert wird produzieren. Solche Zellen, lange Überleben, geschützt vor der Immunabwehr des Patienten, kontinuierlich ein Protein mit therapeutischen Wirkung (genannt Ciliary Neurotrophic Factor (CNTF)) die Spreads von 'Anlage direkt an der Netzhaut, unter Umgehung der Blut-Retina-Schranke. Die Freisetzung der langen Dauer CNFT (18 Monate) ein Protein in den Glaskörper Garantie für das Überleben der Photorezeptoren, Erhaltung der Sehkraft. Die’ ECT ist derzeit in Phase II der klinischen Studie für Patienten mit trockener AMD.

Behandlungen für die feuchte Form

Die Behandlung der feuchten Form bediente sich der Thermal-Laser sin dal 1981 für photocoagulation choroidaler Neovaskularisationsmembranen. Eine solche Behandlung, ambulant, schmerzlos und nicht-invasive, wird immer noch verwendet werden, wenn die neuen Schiffe weit genug weg von der Mitte der Makula (über 10% Fällen). Leider sind Rückfälle häufig mit der Entwicklung der Neovaskularisation (die 50% in späteren 3 Alter) und oft auch die Laser-Behandlung sollte mit konsequenter Erweiterung des behandelten Narbe wiederholt werden, dass, wenn Sie erweitern das Gebiet in der Nähe der Fovea abgesetzt werden. Die chirurgische Entfernung von Neovaskularisationsmembranen und Makulatranslokation (jetzt nicht mehr verwendet), zeigte bescheidenen Nutzen in Bezug auf Invasivität des Eingriffs.
1) Photodynamische Therapie (PDT)
Photodynamische Therapie beinhaltet die langsame intravenöse Injektion (10'Minutes, von Syrinx auf Pomp) di Visudyne (1),die erreicht und in den subretinalen Gefäßneubildung hinterlegt (2). Der Fundus wird dann bestrahlt (Nach weiteren 5 ') mit einem nicht-thermischen Laser 83 zweite (3) dass bestimmt die Aktivierung verteporfin [size1] (PDF) (mit Gefäßverengung, Plättchenaggregation und Fibrinbildung) verantwortlich für direkte Schäden an Endothel-und Verschluss der Gefäßneubildung. Das Auge folgt dem Verlauf der Behandlung durch Prüfung der Sehschärfe, Amsler-Test di, Fund esame oculare, fluorangiografico und Oktober, eine kurze Strecke, damit die Beurteilung der Regression der Neovaskularisation (4). Die verteporfin wird hauptsächlich über die Leber eliminiert, und der Patient muss darauf achten, die Exposition der Haut vermeiden (und die Augen der Details für diese gegeben sind Schutzbrille) Sonnenlicht für den direkten 5 Tage.
Eine Therapie von mehreren Jahren eingeführt (genehmigt durch die FDA in 2000) und mit guten Ergebnissen im Falle der Beteiligung der Fovea Gefäßneubildung (30-40% Fällen) ist Photodynamische Therapie (auch genannt PDT von der üblichen Abkürzung). In diesem Fall ist es intravenös injiziert (in 10 Protokoll) ein lichtempfindliches Medikament verterporfina ( Visudyne ) die Ablagerungen in den subretinalen Neovaskularisation im Auge durch neovascular betroffen. Diese neuen Schiffe werden dann die Beleuchtung mit einem roten Laser unterzogen heizt nicht eine bestimmte Wellenlänge (689nm) für 83 Sekunden, die eine Aktivierung der verteporfin bewirkt mit der Produktion von freien Sauerstoffradikalen, die dazu führen Okklusion der Gefäßneubildung, Blockierung ihrer Proliferation und die Verringerung der Ausscheidung, ohne Beschädigung der gesunden Netzhautgewebe. Weitere Behandlungen sind in der Regel erforderlich, um jeden wiederholt werden 3 Monate, über 1-2 Alter, die Ergebnisse sind jedoch sehr zufriedenstellende besonders wenn die Gefäßneubildung im Frühstadium erkannt wird. In der Tat haben die Ergebnisse von Untersuchungen der FDA zeigte, dass die Behandlung mit PDT, die 15% Auge hatte Stabilisierung des Sehvermögens, 61% mit PDT (46% con Placebo) und das 16% hatten visuelle Verbesserung der 1/10 (in Richtung der 7% Placebo). Außerdem die photodynamische Behandlung kann mit anderen Behandlungen kombiniert werden ( Die intravitreale von antiVGF,  siehe unten). Die verterpofina bleibt im Umlauf 24 Stunden nach seiner Injektion und wird langsam in eliminiert 4-5 Tage nach. Während dieser Zeit wird daher der Patient benötigt, um die Exposition gegenüber Sonnenlicht oder Halogenlampen zu vermeiden. Die Nebenwirkungen der PDT-Behandlung kann vorübergehende Schmerzen in den Rücken, selten schwerwiegend Sehverlust (4%) und Lichtempfindlichkeit nur, dass. Die photodynamische Therapie ist nicht in der Lage, um die vorherige Vision Netzhautschädigung wiederherstellen, aber in der Lage ist, um das Fortschreiten des Verlustes zu blockieren und in den besten Fällen, erlauben eine gewisse Erholung. Es 'noch eine Therapie, die mit zufriedenstellenden Ergebnissen behandelt werden können, klinischen Bedingungen Netzhaut bis zu ihrer Ankunft nicht behandelt werden können,.
Die FDA hat einen letzten Test in angefordert 2005 für ein anderes Medikament, das wirkt, als verteprofina, die Rostaporfina (Photrex; früher SnET2 Miravant Medical Technologies, 2004), aber es gibt viele Medikamente, die derzeit unter Studie: Motexafin Lutetium (Szene; Pharmacyclics Inc, Sunnyvale, CA), Talaporfin Natrium (Licht Sciences Corporation, Snoqualmie, WA), l’ATX-S10 (In) (Allergan Inc, Irvine, CA, und photochemische Co, Ltd, Okayana, Japan)
2) Die Therapie intravitreal

Obwohl die Studie neue Wege der Verabreichung von Medikamenten mit antiangiogenen, Die Medikamente, die derzeit in Verwendung (Macugen, Lucentis, Avastin, Eylea,), durch intravitreale Injektion in regelmäßigen Abständen über die Zeit in Bezug auf die evolutionäre Rahmen verabreicht. Die intravitreale Injektion von Medikamenten (Word-Anlage in den Zeichen of Conduct von italienischen Augenheilkunde der Societa 'genehmigt) ist ein chirurgischer Eingriff, dass, obwohl technisch einfach, schmerzlos und dauerhaft nur ein paar Sekunden, erfordert besondere Vorsichtsmaßnahmen und ist nicht frei von schweren Komplikationen wie Infektionen des Auges (Endophthalmitis). Die Injektion erfolgt in einer sterilen Umgebung durchgeführt und das Auge mit Augentropfen betäubt sich angemessen desinfiziert. Anschließend führen Sie den Stachel des Auges (nach fostoschema) bis etwa 3,5-4 mm vom Limbus mit einer feinen Nadel (30G) und Einspritzen des Medikaments. Die Nadel wird dann extrahiert und gepufferte die Einstichstelle trocken getränkt in Desinfektionsmittel, um den Rückfluss des Medikaments und das Entweichen von Glaskörper verhindern. Es steuert dann den Druck in dem Auge und verschrieben werden die antibiotischen Tropfen für einige Tage.

Viele Pharmaunternehmen haben in eingehenden Studien von Molekülen mit antiangiogene (das ist in der Lage, das Wachstum von neovessels inhibieren) in Bezug auf die Tatsache, dass viele Studien hatten ein bestimmender Faktor bei der Verbreitung von neovessels gezeigt, sagte Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF). Studien haben deshalb auf einige spezifische Antikörper-Injektion in den Glaskörper fokussiert ( Anti-Vascular Endothelial Growth Factor – Anti-VEGF), können, um seine Freilassung zu hemmen, ihre Produktion oder seine Rezeptoren, und ihrer wirksamsten Art der Verabreichung. Derzeit einige dieser Medikamente sind von der FDA zugelassen, während andere noch im experimentellen Stadium (gemeldeten Daten wurden von der Website gemeldet wurde, http://www.blindness.org/MacularDegeneration/:):• Macugen(Pegaptanib) Eyetech Pharmaceuticals della, Inc, NY und Pfizer, Inc, NY), zugelassen von der FDA im Dezember 2004 für die Behandlung der feuchten AMD, wird durch Injektion verabreicht jeden Glaskörper 6 Woche. In klinischen Studien 70% über Patienten hatten keine signifikanten Verlust der Sehkraft. • Lucentis (Ranibizumab), rhuFab V2; von Genentech Inc, South San Francisco, CA, und Novartis Ophthalmics, Basel, Schweiz) http://www.agingeye.net/mainnews/lucentis.php, genehmigt durch die FDA im Juni 2006 für die Behandlung der feuchten AMD. In Studien in 2 Jahre hat gezeigt, dass Patienten mit feuchter AMD, die monatlichen Injektionen von Ranibizumab erhielten keine signifikanten Verlust der Sehschärfe zeigte. Genentech zeigt auch eine moderate Verbesserung in 24.8% der Studienteilnehmer (mit einer Dosis di 0,3 mg di Lucentis) und 33.8% (solche mit einer Dosis von behandelten 0,5 mg).• Avastin (Bevacizumab) von Genentech Inc, South San Francisco, CA) ist ein Medikament zur Behandlung von Krebs des Dickdarms und des Mastdarms vermarktet, ähnlich Lucentis, wird für die retinale Neovaskularisation in der Form verwendet "Off label" (dh "off-label", wie in den normalen Einsatz im Vergleich, Gerade bei der Behandlung von Krebs des Rektums) mit einigem Erfolg von vielen Augenärzten und deren viel versprechende Ergebnisse rechtfertigen weitere klinische Bestätigung, aber daß die Notiz ( PDF SOIItalian Society of Ophthalmology, die "Bevacizumab weiterhin zur intravitrealen Injektion in aller Welt bei der Behandlung von mehreren Augenpathologien verwendet werden. Von 1 Januar bis 31 Oktober 2007 stehen zur Verfügung 158 Publikationen in der wissenschaftlichen Literatur Sammlung von PubMed (www.pubmed.gov) unter intravitrealen Bevacizumab ".
3) Behandlungen unter-Studie
Ich bin immer noch in der klinischen Erprobungsphase bestimmte Medikamente wie: (Diese Karte kann nicht melde jede klinische Studie für die Behandlung von DMS. (Für weitere Informationen und Studien über eine Website wird ständig aktualisiert und füllen Sie das folgende http://www.blindness.org/MacularDegeneration/):VEGF Trap-(Regeneron Pharmaceuticals, Tarrytown, NY, und Aventis, Straßburg, Frankreich) kann der Verschluss der abnormen Gefäße verantwortlich für den Verlust des Sehvermögens. Die Regeneron erfolgreich abgeschlossen klinischen Phase I-Studie mit Verabreichung von systemischen VEGF Trap bei Patienten mit feuchter AMD, sondern prüft derzeit die Möglichkeit der direkten Injektion in das Auge des Wirkstoffs.

l'AdPEDF (Adenovirus-basierte Pigmentepithelabhebung Derived Factor – von GenVec, Inc. Gaithersburg MD) . Die GenVec hat gerade Phase I der humanen Gentherapie für die feuchte AMD, aber l 'AdPEDF kann Vision in einer Vielzahl degenerativer Netzhauterkrankungen einschließlich DMS trockene Art bewahren. Die Faktor-Gen würde von einem Adenovirus-Vektor durchgeführt werden, das wäre die Produktion eines Proteins, das die Photorezeptoren PEDF Erhaltung der Sehkraft schützen kann stimulieren.

ENVIZON (Squalamine Laktat-Genaera Gesellschaft, Plymouth Meeting, PA). E 'derzeit in Phase III bei Menschen für die Behandlung der feuchten AMD. Abgeleitet aus der Leber von einem Hai die Envizon ist eine Droge, die intravenös verabreicht in der Lage, mehrere Faktoren, die zur Entwicklung von abnormen Gefäße subretinalen führen blockieren.

Retaane (Anecortave acetato Alcon Laboratories, Inc, Fort Worth, TX) ist ein modifiziertes Steroid verabreicht, dass periokuläre Injektion würde die Entwicklung von subretinalen Neovaskularisation in feuchten AMD blockieren.

siRNA (bevasiranib – OPKO Gesundheit, Inc. Pharmaceuticals,) ist ein innovatives Gentherapie in klinischen Phase-III-Studie.

Neben der Studie:
Anti-PDGF Pegylated Aptamer (Ophthotech Gesellschaft), Anti-VEGF-Aptamer (NX-1838 des NexStar / EyeTech), die Prinomastat als antineoplastische verwendet und oral verabreicht (Agouron Pharmaceuticals, Inc. San Diego, CA), il Combretastatin A4-Phosphatprodrug (CA4P; Oxigene Inc, Watertown, MA) bereits in der Behandlung von soliden Tumoren. Einige Medikamente, die mRNA verantwortlich für die Produktion von VEGF als Cand-5 und Sirna hemmen-027 (SiRNA-Therapeutika, San Francisco).
Schließlich einige Steroide mit verlängerter Freisetzung Systemen wie dem Retisert Implant (Fluocinolonacetonid intravitreale Implantat Bausch&Lomb), bereits bei der Behandlung von nicht-infektiöser Uveitis und biologisch abbaubare Implantat Dexamethason (Posurdex; Allergan Inc, Irvine, CA, Sanwa Kagaku Kenkyusho und Co, Ltd, Nagoya, Japan) obwohl diese, ist für die Behandlung des diabetischen Makulaödems und Verschluss der zentralen retinalen Vene studiert und ist noch nicht in Studien für die DMS verwendet. Für die neuesten laufenden klinischen Studien Typ "altersbedingte Makuladegeneration", um den Link http://clinicaltrials.gov/ct2/search

Schließlich, noch in den frühen Stadien , Therapie DMS bietet Platz für verschiedene und viel versprechende Forschungsbereiche, kommen Gentherapie (Complement Factor H (CFH) Gen), die Anwendung mit Stammzellen (FFB Stem Cell Consortium), die Netzhaut-Transplantation und l ' Implantation künstlicher Netzhaut (Netzhaut-Chips).

Die Low Vision

Die Verwendung bestimmter Hilfsmittel (dies ist. bewegliche Spiegel zu rasieren oder Make-up zu erleichtern, Tischlampen für das Lesen, um den Kontrast von Bildern und Worten zu verbessern, Fernbedienungen in den großen Tasten, um die TV-Kanäle mehr leicht ändern, Behälter für Waschmittel und Form in verschiedenen Farben, so dass die Anerkennung) und gute Unterstützung von Familie kann Patienten helfen, machen den größten Teil der restlichen visuellen Fähigkeiten und ein gewisses Maß an Autonomie

Wie wir gesehen haben am Anfang der Karte, DMS ist eine führende Ursache für Erblindung in der westlichen Welt. Die Schädigungen der Netzhaut tritt vor allem in der zentralen Makula mit Dekonstruktion dieser Region aber oft Verlassen eines restlichen funktionellen nutzbare für visuelle Rehabilitation, Behandlung zur Verbesserung der Lebensqualität des Patienten mit Low-Vision ausgerichtet. Das Ausmaß der Behinderung ist proportional zur Verletzung Sehschärfe und Makula Ausmaß der Schäden, doch auch Themen präsentiert eine Sehschärfe begrenzt auf die Wahrnehmung von Licht, können diese Ressource für kleine bis orientieren verwenden. Durch die Verwendung von speziellen vergrößernden optischen Systemen, elektronische oder computergesteuerte (und nach einer Zeit der Sanierung muss ihre Verwendung) die sogenannte Hilfsmittel für Sehbehinderte, dh Lupen, Lupenbrille, Closed Circuit Television, sehbehinderten Patienten können oft auch wieder lesen Sie die Zeitungsartikel und bewegen sich mit einer gewissen Sicherheit in den Betrieben bekannt und erreichen ein gewisses Maß an Autonomie im sozialen Leben. Die Suche nach einer geeigneten Zulage wird, in Zentren speziell von Augenärzten ausgestattet sind spezialisiert in diesem Bereich mit allen modernen Systemen für Sehbehinderte, auf die ich verweisen auf Vollständigkeit von Informationen ausgestattet. Eine eingehende Website ist, dass der 'Italienisch Union der Blinde und Sehbehinderte NGO.